MHV-68-specific TregsCD8+ Tregs can

MHV-68-specific Tregs

CD8+ Tregs can be induced in a range of different systems and exhibit different phenotypes and functions. Naturally occurring CD8+CD122+ Tregs mediate suppression through IL-10 [115]. HIV-specific IL-10-positive CD8+ Tregs mediate suppression through direct cell-cell contact [116]. In MHV-68-infected mice, IL-10-producing CD8+ T cells account for 1% of total CD8+ T cells, of which around 10% are specific to ORF61524-531, a dominant epitope of MHV-68. In the absence of CD4+ T cell help, a similar situation to AIDS patients, the population of IL-10-producing CD8+ T cells increases up to 4.5% of total CD8+ T cells during the chronic phase of MHV-68 infection, and these cells function as Tregs [117]. IL-10-producing CD8+ Tregs are partially responsible for erosion in immune surveillance against MHV-68, which leads to spontaneous viral reactivation in the lungs of CD4+ T cell-depleted mice [118]. The CD8+ Tregs suppress proliferation of naïve CD8+ T cells in vitro in a cell contact-independent manner, and the suppression cannot be antagonized by blockade of IL-10R, suggesting the existence of suppressive factors besides IL-10 [117]. Interestingly, it is also reported that MHV-68 can reduce the frequency and activity of naturally occurring CD4+CD25+ Tregs following infection

Results (Russian) 1:

MHV-68-конкретных TregsCD8 + Tregs может быть наведено в целый ряд различных систем и демонстрируют разные фенотипы и функций. Естественно происходя CD8 + CD122 + Tregs посредником подавления через Ил-10 [115]. IL-10-позитивный ВИЧ специфических CD8 + Tregs посредником подавления через прямой ячеек контакт [116]. MHV-68-инфицированных мышей Ил-10-производителей CD8 + Т-клеток приходится 1% всего CD8 + Т-клеток, из которых около 10% являются специфическими для ORF61524-531, доминирующей epitope MHV-68. В отсутствие помощи клеток CD4 + T, аналогичная ситуация для больных СПИДом, население Ил-10-производителей CD8 + Т-клеток увеличивается до 4,5% всего CD8 + Т-клеток во время хронической фазе инфекции MHV-68, и эти клетки функционируют как Tregs [117]. IL-10-производство CD8 + Tregs частично отвечают за эрозии в иммунной наблюдения против MHV-68, которая приводит к спонтанной вирусный оживление в легких CD4 + Т клеток истощены мышей, [118]. CD8 + Tregs пресечения распространения наивно CD8 + Т-клеток in vitro клетки контакт независимым образом, и подавление не омрачает блокадой Ил 10R, предполагая существование подавляющих факторов помимо Ил-10 [117]. Интересно, что сообщается также, что MHV-68 может уменьшить частоту и деятельности естественным CD4 + CD25 + Tregs после инфицирования

Results (Russian) 2:

MHV-68-специфические Tregs CD8 + Tregs можно индуцировать в диапазоне различных систем и обладают различные фенотипы и функции. Природные CD8 + CD122 + Tregs посредником подавление через IL-10 [115]. ВИЧ-специфические IL-10-позитивных CD8 + Tregs посредником подавление путем прямого межклеточного контакта [116]. В MHV-68-инфицированных мышей, зарегистрированы IL-10-продуцирующие CD8 + Т-клетки в течение 1% от общего объема CD8 + Т-клеток, из которых около 10% являются специфическими для ORF61524-531, доминирующей эпитоп MHV-68. При отсутствии хелперов CD4 + T, аналогичная ситуация с больными СПИДом, население Ил-10-продуцирующие CD8 + Т-клеток увеличивается до 4,5% от общего объема CD8 + Т-клеток в хронической фазе MHV-68 инфекции, и эти клетки функционируют как Tregs [117]. Ил-10-продуцирующие CD8 + Tregs частично ответственны за эрозии в иммунного надзора против MHV-68, что приводит к спонтанному реактивации вирусов в легких CD4 + Т-клеток обедненного мышей [118]. В CD8 + Tregs подавить пролиферацию наивных CD8 + Т-клеток в пробирке в клетки контактной-независимым способом, и подавление не может быть антагонизируется блокады IL-10R, предполагая существование подавляющих факторов, кроме Ил-10 [117]. Интересно, что он также сообщил, что MHV-68 может уменьшить частоту и активность естественных CD4 + CD25 + регуляторных Т-клеток после инфицирования