Preeclampsia affects about 5 percen

Preeclampsia affects about 5 percent of pregnancies, resulting in substantial maternal and neonatal morbidity and mortality.1,2 Although the cause remains unclear, the syndrome may be initiated by placental factors that enter the maternal circulation and cause endothelial dysfunction resulting in hypertension and proteinuria.3-6
We and others have recently shown that soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1), a circulating antiangiogenic protein, is increased in the placenta5,7 and serum5,8,9 of women with preeclampsia. This protein acts by adhering to the receptor-binding domains of placental growth factor (PlGF) and vascular endothelial growth factor (VEGF), preventing their interaction with endothelial receptors on the cell surface and thereby inducing endothelial dysfunction. Decreased concentrations of circulating free PlGF and free VEGF have been noted during clinical preeclampsia5 and even before its onset.10,11 We have recently demonstrated that exogenous sFlt-1 administered to pregnant rats induces hypertension, proteinuria, and glomerular endotheliosis.5 Moreover, a 50 percent reduction in VEGF production in renal podocytes in mice with podocyte-specific heterozygosity for VEGF resulted in glomerular endotheliosis and massive proteinuria.12 Hypertension and proteinuria have been reported in patients with cancer who were treated with VEGF-signaling inhibitors.13,14 Taken together, these observations suggest that excess sFlt-1 may have a pathogenic role in preeclampsia.5
In order to describe the gestational patterns of circulating sFlt-1, free PlGF, and free VEGF in normotensive and preeclamptic pregnancy, we performed a nested case–control study within the Calcium for Preeclampsia Prevention (CPEP) trial, using archived serum samples obtained before labor. Concentrations were analyzed in a cross-sectional fashion within intervals of gestational age and according to the time before the onset of preeclampsia. We hypothesized that the sFlt-1 level would be elevated before the onset of clinical disease, with reciprocal decreases in the levels of free PlGF and VEGF.

Results (Thai) 1:

Preeclampsia มีผลประมาณ 5 เปอร์เซ็นต์ของการตั้งครรภ์ เกิด morbidity เวชศาสตร์มารดา และทารกแรกเกิดที่พบและ mortality.1,2 แม้ว่าสาเหตุยังคงไม่ชัดเจน อาการอาจเริ่มต้น โดยรกลอกตัวที่ป้อนการไหลเวียนของแม่ และทำการบุผนังหลอดเลือดผิดปกติในคุณแม่หลังคลอดและ proteinuria.3-6เราและผู้อื่นได้เมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงขึ้นใน placenta5, serum5, 8, 9 ของผู้หญิงกับ preeclampsia และ 7 ที่ละลายน้ำเช่น fms tyrosine kinase 1 (sFlt-1), antiangiogenic ที่หมุนเวียนโปรตีน โปรตีนนี้ทำหน้าที่ โดยยึดมั่นผูกตัวรับโดเมนของรกลอกตัวเจริญเติบโต (PlGF) และปัจจัยการเจริญเติบโตที่บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือด (VEGF), ป้องกันการโต้ตอบกับ receptors ที่บุผนังหลอดเลือดบนผิวเซลล์และทำการบุผนังหลอดเลือดจึง inducing ลดความเข้มข้นของหมุนเวียน PlGF ฟรีและ VEGF ฟรีได้รับการกล่าวใน preeclampsia5 คลินิก และแม้ก่อน onset.10,11 ของเราเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้แสดงว่าบ่อย sFlt-1 จัดการกับหนูตั้งครรภ์ก่อให้เกิดความดันโลหิตสูง proteinuria และ glomerular endotheliosis.5 Moreover, VEGF ผลิตใน podocytes ไตในหนูมี podocyte เฉพาะ heterozygosity VEGF ลด 50 เปอร์เซ็นต์ส่งผลให้ glomerular endotheliosis และ proteinuria.12 ขนาดใหญ่ความดันโลหิตสูง และ proteinuria มีการรายงานในผู้ป่วยโรคมะเร็งที่ได้รับตามปกติ VEGF inhibitors.13, 14 Taken ที่กัน สังเกตเหล่านี้แนะนำ sFlt-1 ที่เกินอาจมีบทบาทอุบัติใน preeclampsia.5เพื่ออธิบายรูปแบบของการหมุนเวียน sFlt-1 ฟรี PlGF และ VEGF ฟรีใน normotensive และ preeclamptic ตั้งครรภ์ครรภ์ เราทำการศึกษากรณี – ควบคุมซ้อนภายในแคลเซียมที่สำหรับทดลอง Preeclampsia ป้องกัน (CPEP) ตัวอย่างซีรั่มเก็บก่อนแรงงานรับใช้ มีวิเคราะห์ความเข้มข้นในเหลวภายในช่วงอายุครรภ์ และ ตามเวลาก่อนที่จะเริ่มมีอาการของ preeclampsia เราตั้งสมมติฐานว่าที่จะยกระดับ sFlt-1 ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรคทางคลินิก กับอัตราแลกเปลี่ยนลดลงในระดับ PlGF และ VEGF ฟรี

Results (Thai) 3:

ครรภ์เป็นพิษส่งผลกระทบต่อประมาณ 5 เปอร์เซ็นต์ของการตั้งครรภ์ในมารดาและทารกแรกเกิด ซึ่ง อย่างมาก การเจ็บป่วยและการตาย . 2 แม้ว่าสาเหตุยังคงไม่ชัดเจน , ซินโดรมอาจริเริ่มโดยปัจจัยที่คนไทยที่ระบุการไหลเวียนของมารดาและก่อให้เกิดความผิดปกติของ endothelial ส่งผลให้ความดันโลหิตสูง และมี 3-6
.เราและคนอื่น ๆได้รับเมื่อเร็ว ๆนี้แสดงให้เห็นว่าโปรแกรมที่ชอบ ไทโรซินไคเนส 1 ( sflt-1 ) หมุนเวียน antiangiogenic โปรตีนเพิ่มขึ้นใน placenta5,7 และ serum5,8,9 ผู้หญิง preeclampsia . โปรตีนนี้ทำหน้าที่โดยยึดมั่นผูกพันจากโดเมนของปัจจัยการเจริญเติบโตคนไทย ( plgf ) และเซลล์บุผนังหลอดเลือดปัจจัยการเจริญเติบโต ( การศึกษา )การป้องกันของพวกเขามีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับบนผิวเซลล์ และเยื่อบุจึงทำให้เกิดความผิดปกติ ลดความเข้มข้นของหมุนเวียน plgf ฟรี การศึกษาฟรีและได้รับการกล่าวถึงใน preeclampsia5 คลินิกและแม้กระทั่งก่อนที่การโจมตีของ 10,11 เราได้รับเมื่อเร็ว ๆนี้แสดงให้เห็นว่า ประ sflt-1 บริหารให้หนูท้อง ทำให้มีความดันโลหิตสูง ,และ ทาง endotheliosis 5 อีก 50 เปอร์เซ็นต์ลดการผลิตในไต podocytes การศึกษาในหนูที่มีโพโดไซท์เฉพาะที่เฉพาะการศึกษาผลของ endotheliosis และความดันโลหิตสูง proteinuria.12 ขนาดใหญ่และมีได้รับการรายงานในผู้ป่วยโรคมะเร็งที่ได้รับการรักษาด้วยการ 13,14 การศึกษาตัวยับยั้ง ถ่ายด้วยกันข้อสังเกตเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า sflt-1 ส่วนเกินอาจมีบทบาทในการก่อโรค preeclampsia 5
เพื่ออธิบายรูปแบบของการหมุนเวียน sflt-1 plgf ครรภ์ , ฟรีและฟรีการศึกษาเตต channel การตั้งครรภ์ เราได้ทำการศึกษากรณีซ้อนกันและการควบคุมภายใน แคลเซียม ป้องกัน preeclampsia ( cpep ) ทดลองใช้เซรั่มตัวอย่างที่เก็บไว้ได้ก่อน แรงงานปริมาณวิเคราะห์ในแฟชั่นแบบภาคตัดขวางในช่วงเวลาของอายุครรภ์ และตามการเวลา ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของครรภ์เป็นพิษ . เราตั้งสมมุติฐานว่า ระดับ sflt-1 จะยกระดับก่อน onset ของโรคทางคลินิกกับซึ่งกันและกันลดลงในระดับของ plgf ฟรีและการศึกษา .