2. Pathophisiology of acute painA n

2. Pathophisiology of acute pain
A number of theories have been formulated to explain noxious perception: The specificity
theory by Descartes, the intensity theory by Sydenham, and recently the gate control theory
by Melzack and Wall where they suggested that sensory fibers of differing specificity
stimulate second-order spinal neurons fire at a different intensity.5 Pain perception is
dependent on the degree of noxious stimulation, local descending inhibition from CNS
centers, and responses of second order transmissions cells. Woolf and coworkers have
proposed a new theory to explain pain-processing, suggesting that primary and secondary
hyperalgesia as well as qualitative differences among physiologic, inflammatory, and
neuropathic pain reflect sensitization of both peripheral nociceptors and spinal neurons.
Noxious perception is the result of several distinct processes that begin in the periphery,
extended up the neuraxis, and terminate at supraspinal regions responsible for
interpretation and reaction.

Results (Thai) 1:

2. Pathophisiology ปวดเฉียบพลันได้รับสูตรจำนวนทฤษฎีอธิบายรู้สลายตัว: specificity ที่ทฤษฎี โดย Descartes ทฤษฎีความเข้ม โดยนิวไบรทตัน และล่าสุดทฤษฎีควบคุมประตูโดย Melzack และที่จะแนะนำทางประสาทสัมผัสที่ผนังเส้นใยของ specificity แตกต่างกันกระตุ้นสองสั่ง neurons สันหลังไฟที่ intensity.5 ต่างรับรู้ความเจ็บปวดขึ้นอยู่กับระดับของการสลายตัวกระตุ้น ท้องถิ่นน้อยยับยั้งจาก CNSศูนย์ และการตอบสนองของเซลล์ส่งลำดับที่สอง วูลฟ์และเพื่อนร่วมงานได้เสนอทฤษฎีใหม่เพื่ออธิบายความเจ็บปวดประมวลผล แนะนำที่หลัก และรองhyperalgesia เป็นความแตกต่างเชิงคุณภาพเป็นอย่างดีระหว่าง physiologic การ อักเสบ และอาการปวด neuropathic สะท้อน sensitization nociceptors อุปกรณ์ต่อพ่วงและสันหลัง neuronsสลายตัวการรับรู้เป็นผลของกระบวนการทั้งหลายที่เริ่มต้นในยสปริงขยายขึ้น neuraxis และสิ้นสุดที่ภูมิภาค supraspinal ชอบตีความและปฏิกิริยา

Results (Thai) 2:

2. Pathophisiology ของอาการปวดเฉียบพลัน
หลายทฤษฎีที่ได้รับการคิดค้นขึ้นเพื่ออธิบายการรับรู้พิษจำเพาะ
ทฤษฎีโดย Descartes ทฤษฎีความรุนแรงโดยซีเดนแฮมและเมื่อเร็ว ๆ ทฤษฎีการควบคุมประตู
โดย Melzack และผนังที่พวกเขาแสดงให้เห็นว่าเส้นใยประสาทสัมผัสที่แตกต่างกันเฉพาะเจาะจง
กระตุ้น คำสั่งที่สองเซลล์ประสาทไขสันหลังไฟที่รับรู้ปวด intensity.5 ที่แตกต่างกัน
ขึ้นอยู่กับระดับของการกระตุ้นพิษยับยั้งมากไปหาน้อยในท้องถิ่นจากส่วนกลาง
ศูนย์และการตอบสนองของเซลล์ส่งลำดับที่สอง วูล์ฟและเพื่อนร่วมงานได้
นำเสนอทฤษฎีใหม่ที่จะอธิบายถึงความเจ็บปวดในการประมวลผลแสดงให้เห็นว่าหลักและรอง
hyperalgesia เป็นความแตกต่างเชิงคุณภาพในหมู่สรีรวิทยาการอักเสบและ
เจ็บปวดสะท้อนให้เห็นถึงอาการแพ้ของทั้งสอง nociceptors ต่อพ่วงและเซลล์ประสาทไขสันหลัง.
การรับรู้พิษเป็นผลมาจากหลาย ๆ กระบวนการที่แตกต่างกันที่จะเริ่มต้นในรอบที่
ขยายได้ neuraxis และสิ้นสุดที่ภูมิภาค supraspinal รับผิดชอบในการ
ตีความและการเกิดปฏิกิริยา

Results (Thai) 3:

2 . pathophisiology ของความปวดเฉียบพลัน
หลายทฤษฎีที่ได้รับสูตรที่จะอธิบายต่อ การรับรู้ : ทฤษฎีความจำ
โดย Descartes , ทฤษฎีความรุนแรงโดยซิดแนม และเมื่อเร็วๆนี้ทฤษฎีควบคุมประตู
โดย melzack และผนังที่พวกเขาพบว่าเส้นใยประสาทที่มีความจำเพาะ กระตุ้นเซลล์ประสาทในไขสันหลัง
ที่สองไฟความเข้มที่แตกต่างกัน การรับรู้ความเจ็บปวด 5
คือขึ้นอยู่กับระดับของการกระตุ้นพิษ ท้องถิ่นลงยับยั้งจากศูนย์ CNS
, และการตอบสนองของใบที่สอง คือเซลล์ วูลฟ์และเพื่อนร่วมงานได้
เสนอทฤษฎีใหม่อธิบายการประมวลผลความเจ็บปวด แนะนำว่า โรงเรียนประถมศึกษาและมัธยมศึกษา
เหนี่ยวนำ ตลอดจนความแตกต่างเชิงคุณภาพในทางสรีรวิทยาและอักเสบ
, ,อาการปวด neuropathic สะท้อนการแพ้ทางของทั้งโนซิเซปเตอร์อุปกรณ์ต่อพ่วง และไขสันหลังเซลล์ประสาท
พิษการรับรู้ผลแตกต่างกันหลายกระบวนการที่เริ่มต้นในรอบนอก
ขยายขึ้น neuraxis , และสิ้นสุดที่ supraspinal ภูมิภาครับผิดชอบ
การตีความและปฏิกิริยา