THE IMMUNE RESPONSE IN SCHISTOSOMIA

THE IMMUNE RESPONSE IN SCHISTOSOMIASIS
Basic Considerations in Immunopathology
Most chronic morbidity in schistosomiasis is not due to the
adult worms but is related to the T-cell-dependent immune
response of the host, which is directed against schistosome
eggs trapped in tissues, mainly in the liver and intestines in the
case of the intestinal forms (S. japonicum and S. mansoni) and
in the bladder in the case of S. haematobium. The trapped eggs
secrete a range of molecules leading to a marked CD4
T-cell
programmed granulomatous inflammation involving eosinophils,
monocytes, and lymphocytes, akin to a form of delayedtype
hypersensitivity. Granulomas are also characterized by
collagen deposition, and with the intestinal schistosomes, severe
hepatic periportal (Symmer’s) fibrosis occurs. Much of the
morbidity and mortality associated with this disease is attributable
directly to the deposition of connective tissue elements
in affected tissues. In mice, a predominantly T-helper 1 (Th1)
reaction in the early stages of infection shifts to an egg-induced
Th2-biased profile, and imbalances between these responses
lead to severe lesions (114, 118, 138, 143, 161, 167). A notable
accomplishment in the past few years was the identification of
interleukin-13 (IL-13) and the IL-13 receptor complex as central
regulators of disease progression in schistosomiasis (105,
125, 167). Similar regulatory control could be at the basis of
fibrotic pathology in humans (1), although this has not yet been
established. This area is explored further below

Results (Thai) 1:

การตอบสนองภูมิคุ้มกันใน SCHISTOSOMIASISพิจารณาพื้นฐานใน ImmunopathologyMorbidity เรื้อรังมากที่สุดใน schistosomiasis ไม่ครบกำหนดผู้ใหญ่เวิร์มของ แต่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันทีเซลล์ขึ้นอยู่กับตอบสนองของโฮสต์ ซึ่งตรงกับ schistosomeไข่ที่ติดอยู่ในเนื้อเยื่อ ส่วนใหญ่ในตับและลำไส้ในการกรณีแบบฟอร์มลำไส้ (S. japonicum และ S. mansoni) และในกระเพาะปัสสาวะในกรณีของ S. haematobium ไข่ติดอยู่หลั่งโมเลกุลที่นำไปสู่การทำเครื่องหมาย CD4 T เซลล์ให้เลือกมากมายโปรแกรม granulomatous อักเสบที่เกี่ยวข้องกับ eosinophilsmonocytes และ lymphocytes เหมือนกับแบบของ delayedtypeไวต่อยา นอกจากนี้ยังมีลักษณะ granulomasคอลลาเจนสะสม และ schistosomes ลำไส้ รุนแรงperiportal ตับ (Symmer ของ) fibrosis เกิดขึ้น มากmorbidity และการตายที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้จะรวมการสะสมขององค์ประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันโดยตรงในเนื้อเยื่อได้รับผลกระทบ ในหนู การเป็น T-ผู้ช่วย 1 (Th1)ปฏิกิริยาในขั้นตอนแรก ๆ ของการติดเชื้อที่เลื่อนไปเป็นไข่เกิดโพรไฟล์ภาพ Th2 และความไม่สมดุลระหว่างการตอบสนองเหล่านี้ทำได้อย่างรุนแรง (114, 118, 138, 143, 161, 167) ความโดดเด่นความสำเร็จในไม่กี่ปีที่ผ่านมาเป็นรหัสของinterleukin-13 (IL-13) และตัวรับ IL-13 ซับซ้อนเป็นศูนย์กลางเร็คกูเลเตอร์ของความก้าวหน้าของโรคใน schistosomiasis (105125, 167) ควบคุมกำกับดูแลที่คล้ายคลึงกันอาจจะอยู่ที่พื้นฐานของพยาธิวิทยา fibrotic ในมนุษย์ (1), แต่นี้ยังไม่ได้ก่อตั้งขึ้น สำรวจพื้นที่นี้เพิ่มเติมด้านล่าง

Results (Thai) 2:

ตอบสนองของภูมิคุ้มกันใน schistosomiasis
พิจารณาพื้นฐาน immunopathology
เจ็บป่วยเรื้อรังมากที่สุดใน schistosomiasis
ไม่ได้เนื่องจากการหนอนโตแต่มีความเกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกัน T-cell ขึ้นอยู่กับการตอบสนองของโฮสต์ซึ่งเป็นผู้กำกับกับพยาธิไข่ติดอยู่ในเนื้อเยื่อส่วนใหญ่อยู่ในตับและลำไส้ในกรณีของรูปแบบในลำไส้ (เอส japonicum และ mansoni เอส) และในกระเพาะปัสสาวะในกรณีของhaematobium เอส ไข่ติดอยู่หลั่งช่วงของโมเลกุลที่นำไปสู่การทำเครื่องหมาย CD4 หรือไม่? T-cell โปรแกรมที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ granulomatous eosinophils, monocytes และเซลล์เม็ดเลือดขาวคล้ายกับรูปแบบของ delayedtype แพ้ granulomas มีความโดดเด่นโดยการสะสมคอลลาเจนและมีschistosomes ลำไส้อย่างรุนแรงperiportal ตับ (Symmer) ที่พังผืดเกิดขึ้น มากของการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้เป็นผลพวงโดยตรงกับการสะสมขององค์ประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในเนื้อเยื่อได้รับผลกระทบ ในหนูเป็นส่วนใหญ่ T-ผู้ช่วย 1 (Th1) ปฏิกิริยาในขั้นเริ่มต้นของการเปลี่ยนแปลงการติดเชื้อไข่ที่เกิดขึ้นรายละเอียด Th2 ลำเอียงและความไม่สมดุลระหว่างการตอบสนองเหล่านี้นำไปสู่การเกิดแผลที่รุนแรง(114, 118, 138, 143, 161, 167) เด่นความสำเร็จในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเป็นบัตรประจำตัวของinterleukin-13 (IL-13) และรับ IL-13 ซับซ้อนกลางกำกับดูแลของการดำเนินของโรคในschistosomiasis (105, 125, 167) คล้ายการควบคุมกำกับดูแลอาจจะมีพื้นฐานของพยาธิวิทยา fibrotic ในมนุษย์ (1) แม้ว่าเรื่องนี้ยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น บริเวณนี้คือการสำรวจดังต่อไปนี้

Results (Thai) 3:

การตอบสนองของภูมิคุ้มกันในโรคพิษสุนัขบ้า

พื้นฐานพิจารณาใน immunopathology
เรื้อรังส่วนใหญ่ป่วยในโรคพิษสุนัขบ้าไม่ได้เกิดจาก
ผู้ใหญ่หนอน แต่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน
t-cell-dependent โฮสต์ซึ่งเป็นผู้กํากับ schistosome
ไข่ติดอยู่ในเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ในตับ และลำไส้ ในกรณีของลำไส้ (
แบบฟอร์ม s . การ mansoni )
.ในกระเพาะปัสสาวะ ในกรณีของสหรัฐอเมริกา haematobium . ติดไข่
หลั่งช่วงของโมเลกุลที่นำไปสู่การทำเครื่องหมาย CD4
จากโปรแกรมพบการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการพิเคราะห์

, โมโนไซท และลิมโฟไซต์คล้ายกับรูปแบบของ delayedtype
1 . ศัลยกรรมพลาสติกยังมีลักษณะ
คอลลาเจน ด้วยไม่ใช่ลำไส้อย่างรุนแรง
ตับ periportal ( symmer ) พังผืดเกิดขึ้น มากของ
การเจ็บป่วยและการตายที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้เป็นผลมาจากการสะสมของ

โดยตรงกับองค์ประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบคือ หนูเป็นคน t-helper 1 ( th1 )
ปฏิกิริยาในช่วงแรกของการติดเชื้อไข่กะ )
th2 ลำเอียง โปรไฟล์ และความไม่สมดุลระหว่างการตอบสนอง