Tissue Necrosis As discussed above,

Tissue Necrosis As discussed above, several mechanisms may
lead to cell death. Most or all involve molecular damage that is
potentially reversible by repair mechanisms. If repair mechanisms
operate effectively, they may prevent cell injury or at least retard
its progression. For example, prooxidant toxicants cause no lipid
fragmentation in microsomal membranes until alpha-tocopherol is
depleted in those membranes. Membrane damage ensues when this
endogenous antioxidant, which can repair lipids containing peroxyl
radical groups (Fig. 3-20), becomes unavailable (Scheschonka et al.,
1990). This suggests that cell injury progresses toward cell necrosis
if molecular repair mechanisms are inefficient or the molecular
damage is not readily reversible

Results (Indonesian) 1:

Jaringan nekrosis seperti dibahas di atas, beberapa mekanisme mungkinmenyebabkan kematian sel. Sebagian besar atau semua melibatkan molekul kerusakan yangberpotensi reversibel oleh mekanisme perbaikan. Jika perbaikan mekanismeberoperasi secara efektif, mereka dapat mencegah cedera sel atau setidaknya menghambatperkembangannya. Sebagai contoh, prooxidant toxicants menyebabkan lipid tidakfragmentasi pada membran microsomal sampai Alfa-tokoferolhabis dalam membran tersebut. Kerusakan selaput terjadi kemudian ketika iniantioksidan endogen, yang dapat memperbaiki lipid yang mengandung peroxylkelompok-kelompok radikal (Fig. 3-20), menjadi tidak tersedia (Scheschonka et al.,1990). hal ini menunjukkan bahwa cedera sel kemajuan menuju nekrosis selJika perbaikan molekuler mekanisme tidak efisien atau molekulkerusakan bukanlah hal yang mudah reversibel

Results (Indonesian) 2:

Tissue Necrosis Sebagaimana dibahas di atas, beberapa mekanisme dapat
menyebabkan kematian sel. Sebagian besar atau semua melibatkan kerusakan molekul yang
berpotensi reversibel oleh mekanisme perbaikan. Jika mekanisme perbaikan
beroperasi secara efektif, mereka dapat mencegah cedera sel atau setidaknya menghambat
perkembangannya. Misalnya, racun prooksidan tidak menyebabkan lipid
fragmentasi dalam membran mikrosomal sampai alpha-tocopherol yang
habis dalam membran tersebut. Kerusakan membran terjadi kemudian ketika ini
antioksidan endogen, yang dapat memperbaiki lipid yang mengandung peroxyl
kelompok-kelompok radikal (Gambar. 3-20), menjadi tidak tersedia (Scheschonka et al.,
1990). Hal ini menunjukkan bahwa cedera sel berlangsung menuju nekrosis sel
jika mekanisme perbaikan molekul tidak efisien atau molekul
kerusakan tidak mudah reversibel