Effector Mechanisms and Clinical Ex

Effector Mechanisms and Clinical Expression of
Immunity in Human Schistosomiasis
Numerous longitudinal cohort studies of reinfection rates
following curative drug treatment have shown that people living
in areas where schistosomes are endemic acquire some
form of protective immunity after years of exposure to S.
mansoni, S. haematobium, or S. japonicum (27, 56, 107, 129,
130). However, age-related innate resistance mechanisms may
also play an important part in the epidemiology of schistosomiasis
(26, 56). Immune correlative studies in various parts of
the world suggest that acquired antischistosome protective immunity
after curative drug therapy is mediated (although not
exclusively) by a Th2 response, orchestrated by immunoglobulin
E (IgE), against adult and larval antigens which stimulate
eosinophils to release cytotoxins targeting schistosomula (26,
27, 56). Despite the protective role of IgE, high levels of IgG4
are also produced during infection, potentially blocking the
protective effects of other immunoglobulins (24). Subsequently,
it was shown that immunity to reinfection is more
closely related to the IgE/IgG4 balance than to the absolute
level of each isotype (24). The opposing effects of IgE and
IgG4 could not be dissociated in the analysis, indicating that
these isotypes probably antagonize each other in terms of protection
(24). Although both IgE and IgG4 responses initially
depend on IL-4 and IL-13 production, the production of IgG4
antibodies is regulated in an antigen-specific context by IL-10
and IFN- produced by Th0 cells (24). This supports the view
that IgE and IgG4 can be dissociated, in spite of their reported
dependence on IL-4. The putative role of IL-10 in the preferential
induction of an IgG4 response should be placed in the
broader perspective of the general properties of this cytokine.
Indeed, it is now well established that IL-10 prevents antigenpresenting
cell-dependent IgE synthesis and that IgE-dependent
cytokine release from host cells causes activation of eosinophils
as well as IL-5 release (24). The clinical expression of
immunity to schistosome infection is obviously not determined
simply by the mere balance between IgE and IgG4 antibodies.
One cannot exclude the participation of additional mechanisms,
such as a potential protective role of IgA antibodies in
human schistosomiasis, supported by a series of correlation
studies from several parts of the world; the effector functions
of IgA antibodies may be associated with a decrease in female
worm fecundity and egg viability (24).

Results (Thai) 1:

กลไก effector และนิพจน์ทางคลินิกของภูมิคุ้มกันในมนุษย์ Schistosomiasisศึกษา cohort ระยะยาวจำนวนมากราคาต่อการติดเชื้อขั้น curative ยารักษาได้แสดงให้เห็นว่าประชาชนที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่ schistosomes วี่ได้รับบางส่วนรูปแบบของภูมิคุ้มกันป้องกันหลังปีแสงไปยัง smansoni, S. haematobium หรือ S. japonicum (27, 56, 107, 129130) . อย่างไรก็ตาม กลไกที่เกี่ยวข้องกับอายุความต้านทานโดยธรรมชาติอาจเล่นเป็นส่วนสำคัญในการระบาดของ schistosomiasis(26, 56) ศึกษา correlative ภูมิคุ้มกันในส่วนต่าง ๆ ของโลกแนะนำที่ได้รับภูมิคุ้มกันป้องกัน antischistosomeหลังจากบำบัดยา curative เป็น mediated (แม้ว่าจะไม่โดยเฉพาะ) โดยตอบสนอง Th2 กลั่น ด้วย immunoglobulinE (IgE), กับผู้ใหญ่ และ larval antigens ซึ่งกระตุ้นeosinophils ลั่นเป้าหมาย schistosomula (26, cytotoxins27, 56) แม้ มีบทบาทป้องกันของ IgE ระดับ IgG4 ที่สูงยังมีผลิตในระหว่างการติดเชื้อ บล็อกอาจจะลักษณะพิเศษที่ป้องกันของ immunoglobulins อื่น ๆ (24) ในเวลาต่อมามันถูกแสดงว่าภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อให้มากขึ้นสัมพันธ์ใกล้ชิดกับดุล IgE/IgG4 มากกว่าการสัมบูรณ์ระดับของแต่ละ isotype (24) ผลฝ่ายตรงข้ามของ IgE และIgG4 อาจไม่ได้ถูกในการวิเคราะห์ ระบุที่isotypes เหล่านี้อาจ antagonize แต่ละอื่น ๆ ในการป้องกัน(24) . แม้ว่า IgE และ IgG4 ตอบเริ่มต้นขึ้นอยู่กับ IL-4 และ IL-13 การผลิต การผลิตของ IgG4แอนตี้ที่กำหนดในการตรวจหาเฉพาะ IL-10และ IFN - ผลิต โดยเซลล์ Th0 (24) ซึ่งสนับสนุนมุมมองว่า IgE และ IgG4 สามารถถูกถูก แม้ว่าการรายงานพึ่ง IL-4 บทบาท putative IL-10 ในการต้องเหนี่ยวนำของการตอบสนองของ IgG4 ควรวางไว้ในมุมมองที่กว้างขึ้นของคุณสมบัติทั่วไปของอย่างนี้ไร cytokineแน่นอน มันตอนนี้ดีสำเร็จ IL-10 ช่วยป้องกันไม่ให้ antigenpresentingขึ้นอยู่กับเซลล์สังเคราะห์ IgE และ IgE ที่ขึ้นอยู่กับอย่างไร cytokine ออกจากโฮสต์เซลล์สาเหตุเรียกใช้ eosinophilsและ IL-5 รุ่น (24) นิพจน์ทางคลินิกของภูมิคุ้มกันการติดเชื้อ schistosome ชัดไม่กำหนดเพียง โดยดุลเพียงระหว่าง IgE และ IgG4 แอนตี้หนึ่งไม่สามารถแยกการเข้าร่วมของกลไกเพิ่มเติมเช่นบทบาทป้องกันเป็นไปได้ของแอนตี้อิกะในschistosomiasis มนุษย์ สนับสนุนชุดของความสัมพันธ์ศึกษาจากหลาย ๆ ส่วนของโลก ฟังก์ชัน effectorอิกะแอนตี้อาจจะเกี่ยวข้องกับการลดลงในเพศหญิงหนอน fecundity และไข่นี้ (24)

Results (Thai) 2:

effector
กลไกและการแสดงออกทางคลินิกของภูมิคุ้มกันโรคในมนุษย์Schistosomiasis หลายการศึกษาการศึกษาระยะยาวของอัตราการติดเชื้อต่อไปนี้การรักษาด้วยยาแก้ได้แสดงให้เห็นว่าคนที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่มีการซื้อschistosomes ถิ่นบางรูปแบบของการสร้างภูมิคุ้มกันป้องกันหลังจากปีของการสัมผัสกับเอสmansoni เอส haematobium หรือเอส japonicum (27, 56, 107, 129, 130) แต่อายุที่เกี่ยวข้องกับกลไกการต้านทานโดยธรรมชาติอาจยังเล่นเป็นส่วนสำคัญในระบาดวิทยาของ schistosomiasis (26, 56) การศึกษาคู่กันภูมิคุ้มกันในส่วนต่างๆของโลกแสดงให้เห็นว่าได้รับ antischistosome ภูมิคุ้มกันป้องกันหลังจากการรักษาด้วยยาแก้เป็นสื่อกลาง(แม้ว่าจะไม่เฉพาะ) โดยการตอบสนอง Th2, บงการโดยอิมมูโนอี(IgE) กับแอนติเจนผู้ใหญ่และตัวอ่อนที่ช่วยกระตุ้นeosinophils จะปล่อย cytotoxins กำหนดเป้าหมาย schistosomula (26, 27, 56) แม้จะมีบทบาทในการป้องกันของ IgE ระดับสูงของ IgG4 มีการผลิตในช่วงการติดเชื้อที่อาจเกิดการปิดกั้นป้องกันผลกระทบของภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่น ๆ (24) ต่อจากนั้นมันก็แสดงให้ภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้ออื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับความสมดุลIgE / IgG4 กว่าแน่นอนระดับของแต่ละisotype (24) ผลกระทบของฝ่ายตรงข้ามของ IgE และIgG4 ไม่สามารถแยกตัวในการวิเคราะห์แสดงให้เห็นว่าisotypes เหล่านี้อาจกลายเป็นกันในแง่ของการป้องกัน(24) แม้ว่าทั้งสองตอบสนอง IgE และ IgG4 ครั้งแรกขึ้นอยู่กับIL-4 และ IL-13 ผลิตผลิต IgG4 แอนติบอดีจะถูกควบคุมในบริบทแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงโดย IL-10 และ IFN-? ที่ผลิตจากเซลล์ Th0 (24) นี้สนับสนุนมุมมองว่า IgE และ IgG4 สามารถแยกตัวแม้ในรายงานของพวกเขาพึ่งพาIL-4 บทบาทสมมุติของ IL-10 ในสิทธิพิเศษการเหนี่ยวนำของการตอบสนองIgG4 ควรจะอยู่ในมุมมองที่กว้างขึ้นของคุณสมบัติทั่วไปของไซโตไคน์นี้. อันที่จริงก็คือตอนนี้เป็นที่ยอมรับกันดีว่า IL-10 ป้องกัน antigenpresenting สังเคราะห์ IgE เซลล์และขึ้นอยู่กับว่า IgE ขึ้นอยู่กับการเปิดตัวไซโตไคน์จากเซลล์โฮสต์ทำให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของeosinophils เช่นเดียวกับ IL-5 ปล่อย (24) การแสดงออกทางคลินิกของภูมิคุ้มกันต่อพยาธิติดเชื้อจะเห็นได้ชัดไม่ได้กำหนดเพียงโดยยอดเงินเพียงระหว่างIgE และแอนติบอดี IgG4. หนึ่งไม่สามารถแยกส่วนร่วมของกลไกเพิ่มเติมเช่นบทบาทในการป้องกันที่มีศักยภาพของแอนติบอดี IgA ใน schistosomiasis มนุษย์โดยการสนับสนุนจากชุดของ ความสัมพันธ์การศึกษาจากหลายส่วนของโลก; ฟังก์ชั่น effector ของแอนติบอดี IgA อาจจะเกี่ยวข้องกับการลดลงของหญิงดกของไข่หนอนและมีชีวิตไข่(24)

Results (Thai) 3:

โต้ง กลไก และการแสดงออกทางคลินิกของภูมิคุ้มกันโรคพิษสุนัขบ้า

มนุษย์มากมายตามยาวตั้งแต่การศึกษา reinfection อัตรา
ต่อไปนี้การรักษายารักษาพยาบาลพบว่าประชาชนที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่ไม่ใช่มีเฉพาะถิ่น

ได้รับบางรูปแบบของภูมิต้านทานป้องกันหลังจากปีของการ mansoni S .
, S . haematobium หรือเอสการ ( 27 , 56 , 107 คน , 129
130 ) อย่างไรก็ตามกลไกของความต้านทานแหล่งอาจ
ยังเล่นเป็นส่วนสำคัญในการระบาดวิทยาของโรคพิษสุนัขบ้า
( 26 , 56 ) ภูมิคุ้มกัน การศึกษาความสัมพันธ์ในส่วนต่างๆของโลก ขอแนะนำให้ซื้อ antischistosome

หลังจากการรักษาด้วยยาป้องกันภูมิคุ้มกันเป็นคนกลาง ( แม้ว่าจะไม่ได้
โดยเฉพาะ ) โดย th2 การบงการโดยอิมมูโนโกลบูลิน
E ( IgE )กับผู้ใหญ่และตัวอ่อนแอนติเจนที่กระตุ้น
การพิเคราะห์ปล่อย cytotoxins เป้าหมาย schistosomula ( 26 ,
27 56 ) แม้บทบาทการป้องกันในระดับของ IgE สูงเล็กน้อย
จะผลิตในระหว่างการติดเชื้ออาจปิดกั้นผลป้องกันของมมูโนโกลบูลิน ( 24 ) ต่อมาพบว่าภูมิคุ้มกัน

reinfection เพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดเพื่อความสมดุลของ IgE / เล็กน้อยกว่าระดับของแต่ละและแน่นอน
( 24 ) ขึ้นอยู่กับผลของ IgE และ
เล็กน้อยสามารถทางใจในการวิเคราะห์ ระบุว่า อาจจะไม่ถูกกับ isotypes
เหล่านี้แต่ละอื่น ๆ ในแง่ของการป้องกัน
( 24 ) ถึงแม้ว่าทั้งสองและการตอบสนองเริ่มต้น IgE เล็กน้อย
ขึ้นอยู่กับ il-4 และการผลิต il-13 การผลิตเล็กน้อย
แอนติบอดีที่ถูกควบคุมในบริบท antigen-specific โดยเตอร์ และอินเตอร์เฟียรอน -
 ผลิตโดย th0 เซลล์ ( 24 ) นี้สนับสนุนมุมมอง
ว่า IgE เล็กน้อยสามารถและทางใจ แม้ว่าพวกเขารายงาน
พึ่งพา il-4 . บทบาทของกรดอะมิโนเตอร์ในการพิเศษของการตอบสนองเล็กน้อย

ควรอยู่ในมุมมองที่กว้างขึ้นของ คุณสมบัติทั่วไปของไซโตไคน์นี่ .
แน่นอนมันก็ขึ้นว่า antigenpresenting
เตอร์ป้องกันกลุ่มเซลล์ IgE การสังเคราะห์และว่า IgE ขึ้นอยู่กับ
ไซโตไคน์ปล่อยจากเซลล์โฮสต์สาเหตุการการพิเคราะห์
รวมทั้งปล่อย il-5 ( 24 ) การแสดงออกทางคลินิกของ
ภูมิต้านทานต่อการติดเชื้อ schistosome ไม่ได้กำหนด
โดยเพียงสมดุลระหว่าง IgE เพียงเล็กน้อย
และแอนติบอดี