Whereas toxic levels of vitamin D a

Whereas toxic levels of vitamin D activity clearly promote vascular calcification by boosting absorption of calcium and phosphate, poor vitamin D status (low serum 25-hydroxyvitamin D) has been linked in observational epidemiology to increased risk for vascular calcification, in individuals with either normal or impaired renal function [166-170]. Vitamin D deficiency likewise promotes vascular calcification in rodent models [171]. Therefore, to avoid vascular calcification it may be prudent to correct either excessive or deficient vitamin D status [172]. Preferably, serum 25-hydroxyvitamin D should exceed 30 ng/mL. In those taking vitamin D regularly, hypercalcemia is unlikely until 200 ng/mL is reached; however, hypercalcemia can be seen at somewhat lower levels of 25-hydroxyvitamin D after ingestion of a massive bolus dose, or in disorders in which 1-a-hydroxylase activity is dysregulated (e.g., primary hyperparathyroidism, sarcoidosis) [173].

Results (Thai) 1:

ในขณะที่ระดับพิษของวิตามินดีกิจกรรมส่งเสริม calcification ของหลอดเลือดอย่างชัดเจน โดยส่งเสริมการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสเฟต สถานะดีวิตามินดี (ต่ำซีรั่ม 25 hydroxyvitamin D) มีการเชื่อมโยงในวิทยาการระบาดเชิงสังเกตการณ์การเสี่ยงสำหรับ calcification ของหลอดเลือด ในบุคคลที่มีความปกติ หรือความบกพร่องทางด้านไตฟังก์ชัน [166-170] ขาดวิตามินดีในทำนองเดียวกันส่งเสริมหลอดเลือด calcification ใน rodent รุ่น [171] ดังนั้น หลีกเลี่ยงหลอดเลือด calcification นั้นได้ระมัดระวังเมื่อต้องการแก้ไขสถานะวิตามินดีมากเกินไป หรือขาดสารใด [172] เซรั่มสด ๆ 25 hydroxyvitamin D ควรเกิน 30 ng/mL ในบรรดาการวิตามินดีเป็นประจำ hypercalcemia ไม่น่าจนถึง 200 ng/mL อย่างไรก็ตาม hypercalcemia สามารถมองเห็นในระดับค่อนข้างต่ำของ 25 hydroxyvitamin D หลังจากกินยา bolus ขนาดใหญ่ หรือโรคที่กิจกรรม 1 การ hydroxylase เป็น dysregulated (เช่น hyperparathyroidism หลัก sarcoidosis) [173]

Results (Thai) 2:

ในขณะที่ระดับความเป็นพิษของกิจกรรมวิตามินดีอย่างเห็นได้ชัดส่งเสริมแคลเซียมหลอดเลือดโดยการส่งเสริมการดูดซึมของแคลเ​​ซียมและฟอสเฟตสถานะวิตามินดีที่น่าสงสาร (ซีรั่มต่ำ 25 hydroxyvitamin D) ได้รับการเชื่อมโยงในระบาดวิทยาเชิงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับการกลายเป็นปูนหลอดเลือดในบุคคลที่มีทั้งปกติหรือ บกพร่องการทำงานของไต [166-170] การขาดวิตามิน D เช่นกันส่งเสริมแคลเซียมหลอดเลือดในรูปแบบหนู [171] ดังนั้นเพื่อหลีกเลี่ยงการกลายเป็นปูนหลอดเลือดมันอาจจะระมัดระวังในการแก้ไขอย่างใดอย่างหนึ่งมากเกินไปหรือขาดวิตามิน D สถานะ [172] โดยเฉพาะอย่างยิ่งในซีรั่ม 25 hydroxyvitamin D ​​ควรเกิน 30 นาโนกรัม / มิลลิลิตร ในผู้ที่สละวิตามินดีเป็นประจำ hypercalcemia ไม่น่าเป็นไปจนถึง 200 นาโนกรัม / มิลลิลิตรถึง; แต่ hypercalcemia สามารถมองเห็นได้ในระดับที่ค่อนข้างต่ำของ 25-hydroxyvitamin D ​​หลังการกลืนกินยาลูกกลอนขนาดใหญ่หรือในความผิดปกติในการที่กิจกรรม 1-a-hydroxylase เป็น dysregulated (เช่น hyperparathyroidism หลัก Sarcoidosis) [173]

Results (Thai) 3:

ในขณะที่ระดับของวิตามินดีเป็นพิษอย่างชัดเจน ส่งเสริมกิจกรรมของหินปูนโดยการส่งเสริมการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสเฟต ที่ยากจน สถานะ ( เซรั่มวิตามิน D ต่ำ 25 hydroxyvitamin D ) ได้รับการเชื่อมโยงในเชิงระบาดวิทยากับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับลำเลียงหินปูนในบุคคลทั้งปกติหรือบกพร่องหน้าที่ไต 166-170 [ ] ด้วยการขาดวิตามิน D และหลอดเลือดในหนูรุ่นส่งเสริมหินปูน [ 171 ] ดังนั้นเพื่อหลีกเลี่ยงการเสื่อมของหลอดเลือดก็อาจจะระมัดระวังในการแก้ไขอย่างใดอย่างหนึ่งมากเกินไปหรือขาดวิตามิน D สถานะ [ 172 ] กุญแจ , เซรั่ม 25 hydroxyvitamin D น่าจะเกิน 30 ng / ml ในวิตามิน D เป็นประจำ แคลเซี่ยม ไม่น่าจะถึง 200 ng / ml ถึง อย่างไรก็ตามแคลเซี่ยมที่สามารถเห็นได้ในระดับที่ค่อนข้างต่ำของ 25 hydroxyvitamin D หลังจากกินของใหญ่ขนาดเพิ่ม หรือความผิดปกติที่กิจกรรม 1-a-hydroxylase เป็น dysregulated ( เช่น ประถมไฮเปอร์พาราไทรอยด์กาวลาเท็กซ์ , ) [ 173 ]