Ultraviolet solar radiation (UV) is

Ultraviolet solar radiation (UV) is mostly absorbed by the
stratospheric ozone layer and other atmospheric gases, being
UV-B (wavelength 280–315 nm) only 0.5% of the total solar radiation
energy reaching the earth’s ground. Environmental UV-B
levels are regulated by altitude, latitude, season, day time and
cloud cover (McKenzie et al., 2003). Despite the relatively low levels
of UV-B irradiance that reach the vegetation canopy, the biological
impact on plant tissues may be important and depend on a
number of factors, including UV-B irradiation level, duration, and
wavelength of the UV-B treatments (Blanding et al., 2007; Brosché
and Strid, 2003; Frohnmeyer and Staiger, 2003; Jenkins and Brown,
2007). It has been reported that elevated UV-B irradiation levels induce
expression of many genes usually involved in defense,
wounding, or general stress responses (A-H-Mackerness, 2000;
Brosché and Strid, 2003; Kilian et al., 2007; Ulm and Nagy, 2005).
High fluence rates of UV-B can damage macromolecules like DNA
and proteins, as well as membrane lipids, the photosynthetic apparatus
and even generate tissue necrosis (Casati and Walbot, 2004;
Jansen et al., 1998; Julkunen-Titto et al., 2005; Rozema et al., 1997).
It has also been demonstrated that UV-B generates reactive oxygen
species (ROS) (Allan and Fluhr, 1997; Barta et al., 2004; Hideg et al.,
2002), eventually producing oxidative damage (Brosché and Strid,
2003). Plants respond to this damage through induction of a complex
antioxidant defense system involving different enzymes and
secondary metabolites (Jansen et al., 1998, 2001; Brosché and
Strid, 2003; Berli et al., 2010).
UV-B radiation is not always a damage-inducing source of stress
but it also can act as a key environmental signal regulating diverse
metabolic responses of defense and development in plants (Brosché
and Strid, 2003; Caldwell et al., 2003; Frohnmeyer and Staiger,
2003; Jenkins, 2009). Transcriptome analyses show that
UV-B increases expression of several genes related with reducing
oxidative stress (Brown et al., 2005; Casati and Walbot, 2003,
2004; Kilian et al., 2007; Pontin et al., 2010; Ulm et al., 2004). However,
although changes in the transcriptome are involved in
modulation of secondary metabolites by UV-B, variations in enzyme
activity and accumulation of defense metabolites do not necessarily
correlate with changes in gene expression (Dolzhenko
et al., 2010). Also, UV-B stimulates protective responses that affect
the plant’s resistance to other biotic and abiotic stresses (Ballaré,
2003; Frohnmeyer et al., 1999; Kim et al., 1998). Additionally,
UV-B-generated ROS may act as signaling molecules mediating
the acquisition of tolerance to both biotic and abiotic stresses (Leshem
et al., 2007; Torres and Dangl, 2005).
Despite the many reports on damage of UV-B to different plant
tissues, there is a rather limited understanding regarding the role
of secondary metabolites in protective mechanisms against potentially
harmful UV-B irradiation. Most information available deals
with biosynthesis and accumulation of phenolics in epidermal leaf tissues that attenuate penetration of UV-B into deep cell layers,
including grapevines (Berli et al., 2008, 2010; Rozema et al., 1997).
However, little is known about the UV-B radiation protective role
played by other compounds, such as isoprenoid-derived terpenes
(Chapman, 2009; Zavala and Raveta, 2002). In autotrophic metabolism,
isoprenoids act as photosynthetic pigments (chlorophylls and
carotenoids), electron carriers (quinones), radical scavengers
(tocopherols), membrane components (sterols), as well as the
stress-related phytohormone abscisic acid (ABA; Zhu, 2002). Notwithstanding,
the role of ABA in UV-B-induced responses has just
begun to be studied (Berli et al., 2010, 2011).
In a previous paper (Pontin et al., 2010) in vitro grape plants
were treated with a single UV-B dose equivalent to that grape
plants receive in a vineyard but in two different intensities: low
UV-B (16 h at 8.25 lWcm2) or high UV-B (4 h at 33 lWcm2
UVB). Although a group of ca. 650 probe sets were up- or down-regulated
by both UV-B intensities, high UV-B specifically regulated a
group of more than 2000 probe sets while low UV-B induced differential
expression of other group of approximately 650 probe sets.
These results suggested that different ‘‘environmental’’ intensities
regulate gene expression in diverse ways; purportedly, relatively
low intensities may induce responses of adaptation while high
intensities could induce defense-related genes.
The hypothesis of this study was that grapevine tissues have
two kind of metabolic responses, one in which the signal induces
adaptation of the leaf tissues to UV-B, other in which the tissue
responds to the UV-B injury. The aim was to investigate the effects
of a ‘‘field-like’’ dose of UV-B administered at two different fluence
rates (low and high), as compared with a control without UV-B, on
terpene profiles in young and mature leaves of in vitro cultured
grapevines. Changes in terpene levels and terpene synthase (TPS)
activity were monitored in order to discriminate between two purported
responses, acclimation and response to UV-B-induced
damage.

Results (Thai) 1:

ส่วนใหญ่มีการดูดซึมรังสีแสงอาทิตย์รังสีอัลตราไวโอเลต (UV) โดย
stratospheric ชั้นโอโซนและก๊าซอื่น ๆ บรรยากาศ ถูก
UV-B (ความยาวคลื่น 280-315 nm) เพียง 0.5% ของรังสีแสงอาทิตย์รวม
พลังงานถึงแผ่นดินของดิน สิ่งแวดล้อม UV-B
ระดับถูกควบคุม โดยระดับความสูง ละติจูด ฤดูกาล วันเวลา และ
เมฆปก (McKenzie et al., 2003) แม้ในระดับค่อนข้างต่ำ
ของ irradiance UV-B ที่ถึงพืชฝาครอบ ชีวภาพ
ผลกระทบต่อเนื้อเยื่อพืชอาจมีความสำคัญ และขึ้นอยู่กับการ
จำนวนปัจจัย รวม UV-B ระดับวิธีการฉายรังสี ระยะเวลา และ
ความยาวคลื่น UV-B บำบัด (Blanding et al., 2007 Brosché
Strid, 2003 และ Frohnmeyer และ Staiger, 2003 สีน้ำตาล และเจงกินส์
2007) มีรายงานว่า ระดับวิธีการฉายรังสี UV-B สูงก่อให้เกิด
ของยีนจำนวนมากมักจะเกี่ยวข้องกับการป้องกัน,
wounding หรือตอบสนองความเครียดทั่วไป (A-H-Mackerness, 2000;
Brosché และ Strid, 2003 สถาปัตยกรรม et al., 2007 Ulm และ Nagy, 2005) .
fluence สูงราคาของ UV-B เสียหาย macromolecules เช่นดีเอ็นเอ
และโปรตีน เป็นโครงการเมมเบรน เครื่อง photosynthetic
และแม้กระทั่งสร้างเนื้อเยื่อการตายเฉพาะส่วน (เพสท์โปรดและ Walbot, 2004;
แจนเซนและ al., 1998 Julkunen Titto et al., 2005 Rozema et al., 1997) .
จะได้ยังได้สาธิตว่า UV-B สร้างออกซิเจนปฏิกิริยา
พันธุ์ (ROS) (Allan และ Fluhr, 1997 Barta et al., 2004 Hideg et al.,
2002), ผลิต oxidative ความเสียหายในที่สุด (Brosché และ Strid,
2003) พืชตอบสนองต่อความเสียหายนี้ผ่านการเหนี่ยวนำของซับซ้อน
ระบบป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระที่เกี่ยวข้องกับเอนไซม์ต่าง ๆ และ
รอง metabolites (แจนเซนและ al., 1998, 2001 Brosché และ
Strid, 2003 เรียน et al., 2010) .
รังสี UV-B มีไม่เสมอ inducing หายเครียด
แต่ก็ยังสามารถทำหน้าที่เป็นสัญญาณสิ่งแวดล้อมที่สำคัญควบคุมหลากหลาย
ตอบเผาผลาญป้องกันและพัฒนาในพืช (Brosché
และ Strid, 2003 คาลด์เวลล์และ al., 2003 Frohnmeyer และ Staiger,
2003 เจงกินส์ 2009) Transcriptome วิเคราะห์แสดงว่า
UV-B เพิ่มนิพจน์ของยีนต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับลด
oxidative เครียด (Brown et al., 2005 เพสท์โปรดและ Walbot, 2003,
2004 สถาปัตยกรรม et al., 2007 Pontin et al., 2010 Ulm et al., 2004) อย่างไรก็ตาม,
ถึงแม้ว่าการเปลี่ยนแปลงใน transcriptome เกี่ยวข้องใน
เอ็มของ metabolites รองโดย UV-B ในเอนไซม์
กิจกรรมและสะสมของ metabolites ป้องกันทำไม่จำเป็นต้อง
correlate กับการเปลี่ยนแปลงในยีน (Dolzhenko
et al., 2010) ยัง UV B ช่วยกระตุ้นตอบสนองป้องกันที่มีผลต่อ
ของพืชทนทานต่อความเครียดอื่น ๆ biotic และ abiotic (Ballaré,
2003 Frohnmeyer et al., 1999 คิมและ al., 1998) นอกจากนี้,
ROS UV-B-สร้างอาจทำหน้าที่เป็นสัญญาณโมเลกุลเป็นสื่อกลาง
ซื้อของค่าเผื่อความเครียด biotic และ abiotic (Leshem
et al., 2007 ทอร์เรสและ Dangl, 2005) .
แม้ มีรายงานจำนวนมากเกี่ยวกับความเสียหายของ UV-B พืชแตกต่างกัน
เนื้อเยื่อ มีความเข้าใจค่อนข้างจำกัดเกี่ยวกับบทบาท
ของ metabolites รองในกลไกป้องกันกับอาจ
วิธีการฉายรังสี UV-B เป็นอันตราย มีรายละเอียดข้อเสนอ
การสังเคราะห์และสะสม phenolics ในเนื้อเยื่อใบ epidermal ที่ attenuate เจาะของ UV-B ในชั้นเซลล์ลึก,
รวม grapevines (เรียน et al., 2008, 2010 Rozema et al., 1997) .
อย่างไรก็ตาม น้อยเป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับบทบาทป้องกันรังสี UV-B
เล่นสารอื่น ๆ เช่นมา isoprenoid terpenes
(แชปแมน 2009 Zavala และ Raveta, 2002) ในการเผาผลาญ autotrophic
isoprenoids ทำหน้าที่เป็น photosynthetic สี (chlorophylls และ
carotenoids), สายการบินอิเล็กตรอน (quinones) scavengers
(tocopherols) รุนแรง ส่วนประกอบของเมมเบรน (สเตอรอลส์), ตลอดจน
phytohormone เครียดกรดแอบไซซิก (ABA ซู 2002) ถึงกระนั้น,
บทบาทของ ABA ใน UV-B-ทำให้เกิดการตอบสนองได้เพียง
เริ่มที่จะศึกษา (เรียน et al., 2010, 2011) .
กระดาษก่อนหน้า (Pontin et al., 2010) การเพาะเลี้ยงองุ่นพืช
ได้รับการรักษา ด้วยยา UV-B ตัวเดียวเท่ากับองุ่นที่
รับพืช ในองุ่นมี แต่ปลดปล่อยก๊าซต่าง ๆ สอง: ต่ำ
UV-B (16 h ที่ 8.25 lWcm 2) หรือ UV-B สูง (h 4 ที่ 33 lWcm 2
UVB) แม้ว่ากลุ่มของ ca 650 ชุดโพรบได้ควบคุม ขึ้น หรือ ลง
โดยปลดปล่อยก๊าซทั้งสอง UV-B, B UV สูงโดยเฉพาะควบคุมการ
กลุ่มของโพรบมากกว่า 2000 ชุดในขณะที่เกิดต่ำ UV-B แตกต่าง
ของกลุ่มอื่น ๆ ของประมาณ 650 โพรบชุด
ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำที่ปลดปล่อยก๊าซ ''สิ่งแวดล้อม '' แตกต่าง
ควบคุมยีนด้วยวิธีการหลากหลาย purportedly ค่อนข้าง
ปลดปล่อยก๊าซต่ำอาจทำให้เกิดการตอบสนองของการปรับตัวในขณะที่สูง
ปลดปล่อยก๊าซที่อาจก่อให้เกิดยีนที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันการ
สมมติฐานของการศึกษานี้ว่า มีเนื้อเยื่อ grapevine
ตอบสองชนิดเผาผลาญ หนึ่งสัญญาณแท้จริง
ปรับตัวของเนื้อเยื่อใบกับ UV-B อื่น ๆ ที่เนื้อเยื่อ
ตอบสนองต่อการบาดเจ็บของ UV-B จุดมุ่งหมายคือการ ตรวจสอบผล
ของยา ''ฟิลด์เหมือน '' ของ UV-B จัดการที่อื่น fluence สอง
ราคา (ต่ำและสูง), เมื่อเทียบกับตัวควบคุมโดย UV-B ใน
โพรไฟล์เทอร์พีนในเด็ก และผู้ใหญ่ทำของในอ่าง
grapevines การเปลี่ยนแปลงในระดับเทอร์พีนและเทอร์พีน synthase (TPS)
กิจกรรมที่ถูกตรวจสอบเพื่อเหยียดระหว่างสองเจตนา
ตอบ acclimation และ UV-B-เกิดตอบสนอง
ความเสียหาย

Results (Thai) 2:

รังสีอัลตราไวโอเลตจากแสงอาทิตย์ (UV) จะถูกดูดซึมโดยส่วนใหญ่
ชั้นโอโซนและก๊าซอื่น ๆ บรรยากาศเป็น
UV-B (ความยาวคลื่น 280-315 นาโนเมตร) เพียง 0.5% ของพลังงานแสงอาทิตย์รวม
ถึงพื้นดินพลังงานของโลก สิ่งแวดล้อม UV-B
ระดับถูกควบคุมโดยระดับความสูงละติจูดฤดูกาลช่วงเวลากลางวันและ
เมฆปกคลุม (McKenzie et al. 2003) แม้จะมีระดับที่ค่อนข้างต่ำ
UV-B รังสีที่ไปถึงหลังคาพืช, ชีวภาพ
ส่งผลกระทบต่อเนื้อเยื่อพืชอาจมีความสำคัญและขึ้นอยู่กับ
หลายปัจจัยรวมถึงระดับรังสี UV-B การฉายรังสีระยะเวลาและ
ความยาวคลื่นของการรักษา UV-B (Blanding et al, 2007. Brosche
และ Strid 2003; Frohnmeyer และ Staiger 2003; เจนกินส์และบราวน์,
2007) มันได้รับรายงานว่าระดับสูง UV-B การฉายรังสีทำให้เกิดการ
แสดงออกของยีนจำนวนมากมักจะมีส่วนร่วมในการป้องกัน
การกระทบกระทั่งหรือการตอบสนองต่อความเครียดทั่วไป (AH-Mackerness, 2000;
Brosche และ Strid 2003; Kilian et al, 2007. เฮิสต์และเนจี 2005)
อัตรา fluence สูง UV-B สามารถทำลายโมเลกุลเช่นดีเอ็นเอ
และโปรตีนเช่นเดียวกับไขมันในเยื่อหุ้มอุปกรณ์สังเคราะห์แสง
และแม้กระทั่งการสร้างเนื้อเยื่อเนื้อร้าย (Casati และ Walbot 2004;
Jansen et al, 1998. Julkunen-Titto et al, 2005.. Rozema และคณะ, 1997)
นอกจากนี้ยังได้รับการแสดงให้เห็นว่า UV-B สร้างปฏิกิริยาออกซิเจน
สายพันธุ์ (ROS) (อัลลันและ Fluhr 1997; Barta et al, 2004. Hideg และคณะ.
2002 ) ในที่สุดการผลิตความเสียหายออกซิเดชัน (Brosche และ Strid,
2003) พืชตอบสนองต่อความเสียหายนี้ผ่านการชักนำของความซับซ้อน
ของระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระที่เกี่ยวข้องกับเอนไซม์ที่แตกต่างกันและ
สารทุติยภูมิ (Jansen et al, 1998, 2001. Brosche และ
Strid,. 2003; บริษัท เบอร์ลี่และคณะ, 2010)
รังสี UV-B เป็นไปไม่ได้เสมอ เป็นแหล่งที่ก่อให้เกิดความเสียหายของความเครียด
แต่ก็ยังสามารถทำหน้าที่เป็นสัญญาณด้านสิ่งแวดล้อมที่สำคัญการควบคุมที่หลากหลาย
ตอบสนองของการเผาผลาญของการป้องกันและการพัฒนาในพืช (Brosche
และ Strid 2003; Caldwell et al, 2003. Frohnmeyer และ Staiger,
2003; เจนกินส์ 2009 ) transcriptome การวิเคราะห์แสดงให้เห็นว่า
UV-B เพิ่มการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องหลายที่มีการลด
ความเครียดออกซิเดชัน (สีน้ำตาล et al, 2005. Casati และ Walbot 2003,
2004. Kilian et al, 2007; Pontin, et al, 2010. Ulm และคณะ ., 2004) อย่างไรก็ตาม
แม้จะมีการเปลี่ยนแปลงในยีนมีส่วนร่วมใน
การปรับของสารทุติยภูมิโดย UV-B, การเปลี่ยนแปลงในเอนไซม์
กิจกรรมและการสะสมของสารป้องกันไม่จำเป็นต้อง
มีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีน (Dolzhenko
et al., 2010) นอกจากนี้ UV-B ช่วยกระตุ้นการตอบสนองของการป้องกันที่มีผลต่อ
ความต้านทานของพืชกับความเครียดทางชีววิทยาและ abiotic อื่น ๆ (ballare,
2003; Frohnmeyer et al, 1999.. คิมและคณะ, 1998) นอกจากนี้
UV-B-สร้าง ROS อาจทำหน้าที่เป็นโมเลกุล mediating การส่งสัญญาณ
การเข้าซื้อกิจการของความอดทนทั้งความเครียดทางชีววิทยาและ abiotic (Leshem
et al, 2007. เรสและ Dangl 2005)
แม้จะมีรายงานจำนวนมากเกี่ยวกับความเสียหาย UV-B เพื่อ ที่แตกต่างกันของพืช
เนื้อเยื่อมีความเข้าใจที่ค่อนข้าง จำกัด เกี่ยวกับบทบาท
ของสารทุติยภูมิในกลไกการป้องกันที่อาจ
เป็นอันตรายต่อการฉายรังสี UV-B ข้อเสนอส่วนใหญ่ข้อมูลที่มีอยู่
กับการสังเคราะห์และการสะสมของฟีนอลในเนื้อเยื่อใบผิวหนังที่เจือจางรุกของ UV-B เข้าสู่ชั้นเซลล์ลึก
รวมทั้งการดัดแปลงให้งามตา (เบอร์ลี่ et al, 2008, 2010.. Rozema, et al, 1997)
แต่น้อยเป็น เป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับรังสียูวี-B บทบาทป้องกัน
เล่นโดยสารประกอบอื่น ๆ เช่น terpenes isoprenoid มา
(แชปแมน, 2009; เวโรนิกาและ Raveta, 2002) ในการเผาผลาญ autotrophic,
isoprenoids ทำหน้าที่เป็นสีสังเคราะห์ (คลอโรฟิลและ
นอยด์) ผู้ให้บริการอิเล็กตรอน (Quinones) ดักจับอนุมูล
(tocopherols), ชิ้นส่วนเมมเบรน (sterols) เช่นเดียวกับที่
phytohormone ความเครียดที่เกี่ยวข้องกับกรดแอบไซซิก (ABA; Zhu, 2002) . อย่างไรก็ตาม
บทบาทของสถาบันการเงินในการตอบสนอง UV-B-เทพได้เพียงแค่
เริ่มที่จะได้รับการศึกษา (เบอร์ลี่ et al., 2010, 2011)
ในบทความก่อนหน้านี้ (Pontin et al., 2010) ในหลอดทดลองพืชองุ่น
ได้รับการรักษาด้วย เดียว UV-B ปริมาณเทียบเท่ากับองุ่นที่
พืชได้รับในไร่องุ่น แต่ในสองความเข้มที่แตกต่างกันในระดับต่ำ
UV-B (16 ชั่วโมงที่ 8.25 lWcm 2?) หรือสูง UV-B (4 ชั่วโมงที่ 33 lWcm 2 หรือไม่?
UVB) แม้ว่ากลุ่มของแคลิฟอร์เนีย 650 ชุดสอบสวนมีขึ้นลงหรือควบคุมลง
จากทั้งความเข้มของรังสียูวี-B สูง UV-B การควบคุมโดยเฉพาะ
กลุ่มมากกว่า 2000 ในขณะที่ชุดสอบสวนต่ำ UV-B เกิดความแตกต่าง
การแสดงออกของกลุ่มอื่นประมาณ 650 สอบสวนชุด
ผลลัพธ์เหล่านี้ ชี้ให้เห็นว่าแตกต่างกัน '' สิ่งแวดล้อม '' เข้ม
ควบคุมการแสดงออกของยีนในรูปแบบที่หลากหลาย; ต้นฉบับค่อนข้าง
เข้มต่ำอาจทำให้เกิดการตอบสนองของการปรับตัวในขณะที่สูง
เข้มอาจทำให้เกิดยีนที่เกี่ยวข้องกับการป้องกัน
สมมติฐานของการศึกษานี้คือการที่เนื้อเยื่อองุ่นมี
สองชนิดของการตอบสนองของการเผาผลาญอาหารซึ่งเป็นหนึ่งในสัญญาณที่ก่อให้เกิดการ
ปรับตัวของเนื้อเยื่อใบที่รังสียูวี B, อื่น ๆ ที่เนื้อเยื่อ
ที่ตอบสนองต่อการบาดเจ็บ UV-B จุดมุ่งหมายคือการตรวจสอบผลกระทบ
ของฟิลด์ 'เหมือน' 'ยา' UV-B ยาที่แตกต่างกันสอง fluence
อัตรา (ต่ำและสูง) เมื่อเทียบกับการควบคุมโดยไม่ต้อง UV-B ใน
โปรไฟล์ terpene ในเด็กและผู้ใหญ่ ใบของในหลอดทดลองเพาะเลี้ยง
งามตา การเปลี่ยนแปลงในระดับ terpene และ terpene เทส (TPS)
กิจกรรมถูกตรวจสอบเพื่อให้เห็นความแตกต่างระหว่างทั้งสองอ้างว่า
การตอบสนองและปรับตัวเพื่อตอบสนองต่อรังสียูวีบีที่ทำให้เกิด
ความเสียหาย

Results (Thai) 3:

อัลตราไวโอเลตรังสี ( UV ) ส่วนใหญ่ถูกดูดซึมโดยชั้นโอโซนในบรรยากาศชั้นสตราโตสเฟียร์

และก๊าซอื่น ถูกรังสียูวี บี ( ความยาวคลื่น 280 - 315 nm ) เพียง 0.5 % ของพลังงานทั้งหมดของรังสี
พลังงานแสงอาทิตย์ถึงโลกพื้นดิน ยูวี - ข
สิ่งแวดล้อมระดับมีการควบคุมโดยระดับความสูง , ฤดู , ละติจูด , เวลาและวัน
เมฆ ( McKenzie et al . , 2003 ) แม้ในระดับค่อนข้างต่ำ
ของรังสียูวี บีดังกล่าวที่ถึงพืชหลังคา , ผลกระทบทางชีวภาพ
บนเนื้อเยื่อพืชอาจจะสำคัญ และขึ้นอยู่กับจำนวนของปัจจัยรวมทั้ง
, ระดับ , ระยะเวลาการฉายรังสียูวี บี และความยาวคลื่นของรังสียูวี บี
รักษา ( แบลนดิ่ง et al . , 2007 ; ) และ บอร์ช
strid , 2003 ; frohnmeyer และ staiger , 2003 ; เจนกินส์และสีน้ำตาล
2007 ) มันได้รับรายงานว่าระดับรังสีสูงจูง
รังสียูวี บีการแสดงออกของยีนหลายมักจะเกี่ยวข้องในการป้องกัน
กระทบกระทั่ง หรือการตอบสนองความเครียดทั่วไป ( a-h-mackerness , 2000 ;
) หรือ บอร์ช และ strid , 2003 ; เลี่ยน et al . , 2007 ; Ulm และ นากี , 2005 ) .
ราคา fluence สูงของรังสียูวี บีสามารถทำลายโมเลกุลดีเอ็นเอและโปรตีน เช่น
เช่นเดียวกับเยื่อไขมัน การสร้างเนื้อเยื่อและการสังเคราะห์แสงอุปกรณ์
และเนื้อตาย ( ขาดสติ walbot , 2004 ;
Jansen et al . , 1998 ;julkunen titto et al . , 2005 ; rozema et al . , 1997 ) .
มันนอกจากนี้ยังพบว่า รังสียูวี บีจะสร้างปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ( ROS )
( Allan และที่ตั้ง , 1997 ; Barta et al . , 2004 ; hideg et al . ,
2002 ) ในที่สุดความเสียหายออกซิเดชันและการผลิต ( จาก strid บอร์ช
, 2003 ) พืชตอบสนองต่อความเสียหายนี้ผ่านการเป็นสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันระบบที่เกี่ยวข้องกับเอนไซม์ที่ซับซ้อน

ที่แตกต่างกันและชนิดทุติยภูมิ ( Jansen et al . , 1998 , 2001 ; บอร์ช ) และ
strid , 2003 ; ใน et al . , 2010 ) .
รังสียูวี บี รังสีจะไม่เสมอความเสียหายทำให้เกิดแหล่งของความเครียด
แต่ก็ยังสามารถทำหน้าที่เป็นสัญญาณควบคุมคีย์สิ่งแวดล้อมหลากหลาย
สลายการตอบสนองของการป้องกันและพัฒนาพืช บอร์ชและ . . .
strid , 2003 ; Caldwell et al . , 2003 ; frohnmeyer และ staiger
, 2003 ; เจนกินส์ , 2009 )การวิเคราะห์ทราน ริปโตมแสดงว่า
รังสียูวี บีเพิ่มการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการลด
หลายความเครียดออกซิเดชัน ( สีน้ำตาล et al . , 2005 ; ขาดสติ และ walbot
, 2003 , 2004 ; เลี่ยน et al . , 2007 ; pontin et al . , 2010 ; Ulm et al . , 2004 ) อย่างไรก็ตาม แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงใน

ทราน ริปโตม มีส่วนร่วมในการปรับของสารทุติยภูมิจากรังสียูวี บี , รูปแบบของเอนไซม์
กิจกรรมและการสะสมสารป้องกันไม่ได้
สัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีน ( dolzhenko
et al . , 2010 ) นอกจากนี้ รังสียูวี บีกระตุ้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันต่อ
ของพืชต้านทานต่อความเครียด และสิ่งมีชีวิตอื่น ๆ ( การ ballar )
, 2003 ; frohnmeyer et al . , 1999 ; Kim et al . , 1998 ) นอกจากนี้ อาจเป็นสัญญาณ uv-b-generated รอส

โมเลกุลขณะการยอมรับทั้งมีชีวิตและไม่มีชีวิตได้อย่างเหมาะสม ความเครียด ( leshem
et al . , 2007 ; เฟร์นานโด ตอร์เรส และ dangl , 2005 ) .
แม้จะมีรายงานจำนวนมากในความเสียหายจากรังสียูวี บีเนื้อเยื่อพืช
แตกต่างมีค่อนข้างจำกัด ความเข้าใจเกี่ยวกับบทบาท
ของสารทุติยภูมิในกลไกที่อาจเป็นอันตรายกับป้องกันรังสียูวี บี
การฉายรังสี ส่วนใหญ่ข้อมูลที่เกี่ยวข้อง
กับการพัฒนาและการสะสมของโพลีฟีนอลใน epidermal ใบเนื้อเยื่อที่เจือจาง การเจาะของรังสียูวี บีเข้าไปในชั้นเซลล์ลึก
รวมถึงไร่องุ่น ( เบอร์รี่ et al . , 2008 , 2010 rozema et al . , 1997 ) .
แต่น้อยเป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับบทบาทที่เล่นโดยรังสีป้องกันรังสียูวี บี
สารประกอบอื่น ๆเช่นซปรีนอยด์และเทอร์ปีน
( Chapman , 2009 ; ซาวาลา และ raveta , 2002 ) ในโตโทรฟเมแทบอลิซึม
ไอโซพรีน ด์ แสดงเป็น สี ( คลอโรฟิลล์สังเคราะห์แสง carotenoids และ
) สิ่งกระตุ้น ( ควินโนเนส ) , รากจับ
( โทโคเฟอรอล ) , ส่วนประกอบเมมเบรน ( สเตอรอล ) เช่นเดียวกับ
เครียด phytohormone abscisic acid ( ABA ; Zhu , 2002 ) อย่างไรก็ตาม
บทบาทของ ABA ใน uv-b-induced คำตอบมีแค่
เริ่มที่จะศึกษา ( ใน et al . , 2010 , 2011 ) .
ในกระดาษก่อน ( pontin et al . ,2010 ) ในพืช
องุ่นหลอดทดลองรักษาด้วยเทียบเท่ารังสียูวี บี dose เดียวที่พืชองุ่น
ได้รับในไร่องุ่น แต่ในความเข้มที่แตกต่างกันสอง : รังสียูวี บีน้อย
( 16 H ที่ 8.25 lwcm  2 ) หรือรังสียูวี บีสูง ( 4 H ที่ 33 lwcm  2
UVB ) แม้ว่ากลุ่มของประมาณ 650 สอบสวนชุดขึ้นหรือลงระเบียบ
ทั้งรังสียูวี บีความเข้มสูงโดยเฉพาะการควบคุมเป็น
รังสียูวี บีกลุ่มของชุดมากกว่า 2000 ตัว ขณะที่รังสียูวี บีน้อยเกิดความแตกต่าง
การแสดงออกของกลุ่มอื่น ๆของชุดประมาณ 650 Probe .
เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า ' ' แตกต่าง ' 'environmental เข้ม
ควบคุมยีนที่หลากหลายวิธี ต้นฉบับค่อนข้างเข้มต่ำอาจทำให้เกิดการตอบสนองของ

อาจทำให้เกิดการปรับตัวความเข้มสูงในขณะที่ยีน
ป้องกันที่เกี่ยวข้องสมมติฐานของการศึกษานี้คือ เนื้อเยื่อต้นองุ่นมี
สองชนิดของการสลาย ซึ่งหนึ่งในสัญญาณ induces
การปรับตัวของใบกระดาษทิชชู่รังสียูวี บี , อื่น ๆซึ่งในเนื้อเยื่อ
ต่อรังสียูวี บีได้รับบาดเจ็บ มีจุดมุ่งหมายเพื่อศึกษาผลของ 'field-like
' ' ' ( ยูวี - ขสมบูรณ์ที่แตกต่างกันสอง fluence
ราคา ( ต่ำและสูง ) เมื่อเทียบกับการควบคุมโดยปราศจากรังสียูวี บี ,บน
เทอร์ปีน โปรไฟล์ในเด็ก และผู้ใหญ่ ในหลอดทดลองที่เลี้ยง
ใบของต้นองุ่น . การเปลี่ยนแปลงในระดับ และเทอร์ปีน และเทอร์ปีน ( TPS )
กิจกรรมถูกเพื่อที่จะแยกแยะระหว่างสองเจตนา
การตอบสนอง และการตอบสนองต่อ uv-b-induced acclimation
ความเสียหาย