In light of the potential utility o

In light of the potential utility of supplemental magnesium for preventing the vascular calcification driven by high serum phosphate, it is pertinent to note that optimal vitamin K status may also be protective in this regard, reflecting its ability to promote full carboxylation and hence effective function of the anticalcification protein matrix Gla-protein (MGP) [149,150]. Serum phosphate correlates directly with vascular and valvular calcification, whether or not renal function is impaired, likely reflecting a direct effect of phosphate on the phenotype of vascular smooth muscle [9,20,68,151-153]. Although vascular calcification tends to correlate with risk for vascular events [154, 155], calcium deposition is not clearly related to plaque formation or stability, and it is not yet clear whether prevention of calcification per se would lower risk for vascular events. Nonetheless, the loss of vascular compliance associated with calcification could be expected to promote systolic hypertension and ventricular hypertrophy, and hence seems likely to contribute at least indirectly to cardiovascular risk [24]. Moreover, the fact that dietary intake of the menaquinone forms of vitamin Kdthe bacterially synthesized forms (MK-7-9) that are best distributed to peripheral tissuesdcorrelates inversely with risk for incident CVD, is consistent with a role for vascular calcification in cardiovascular risk [156,157]. Not surprisingly, this intake correlates inversely with coronary calcification [158]. The fact that therapy with the vitamin K antagonist warfarin increases risk not only for vascular calcification, but also calcification of the aortic and mitral valves, not surprisingly suggests that vitamin K status also influences risk for valvular calcification [159,160]. Supplementation with MK-7 in the range of 135 to 360 mg daily dose-dependently decreases serum levels of undercarboxylated MGP [161,162]. Hence, MK-7 supplementation within this range, or higher, would seem likely to counteract the effect of phos- phate excess on vascular calcification. Such supplementation might be especially worthwhile in patients on hemodialysis, not only because of their excessive serum phosphate levels, but also because they appear prone to poor vitamin K status [162-164]. An overview of studies to date suggests that a daily intake of 200 mcg MK-7 may be sufficient to achieve near-optimal vitamin K-mediated g-carboxylation of MGP and osteocalcin [165].

Results (Thai) 1:

เมื่อโปรแกรมอรรถประโยชน์ที่มีศักยภาพของแมกนีเซียมเสริมป้องกัน calcification ของหลอดเลือดที่ขับเคลื่อน ด้วยซีรั่มสูงฟอสเฟต ได้มีส่วนเกี่ยวข้องทราบว่า สถานะสูงสุดวิตามิน K อาจจะป้องกันเรื่องนี้ สะท้อนให้เห็นถึงความสามารถในการส่งเสริม carboxylation เต็มรูปแบบและมีประสิทธิภาพดังนั้นฟังก์ชันเมทริกซ์โปรตีน anticalcification จีแอลเอโปรตีน (MGP) [149,150] เซรั่มฟอสเฟตคู่กับหลอดเลือด และลิ้น calcification หรือไม่ฟังก์ชันไตมีความบกพร่องทางด้าน มีแนวโน้มสะท้อนผลกระทบโดยตรงของฟอสเฟตใน phenotype ของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด [9,20,68,151-153] แม้ว่า calcification ของหลอดเลือดมีแนวโน้มที่จะ เชื่อมโยงกับความเสี่ยง สำหรับเหตุการณ์หลอดเลือด [154, 155], สะสมแคลเซียมไม่ชัดเจนเกี่ยวข้องการสะสมหินปูนหรือความมั่นคง และมันยังไม่ชัดเจนว่าป้องกัน calcification ต่อ se จะต่ำกว่าความเสี่ยงสำหรับกิจกรรมของหลอดเลือด กระนั้น สูญหายของหลอดเลือดการปฏิบัติตามกฎระเบียบที่เกี่ยวข้องกับ calcification สามารถคาดหวังความดันโลหิต systolic และ hypertrophy โพรงสมอง แล้วจึง ดูเหมือนแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วมทางอ้อมน้อยเสี่ยงหลอดเลือดหัวใจ [24] นอกจากนี้ จริงที่บริโภคอาหารแบบฟอร์ม menaquinone ของวิตามิน Kdthe bacterially สังเคราะห์ฟอร์ม (MK-7-9) ที่ส่วนกระจายให้กับอุปกรณ์ต่อพ่วง tissuesdcorrelates inversely กับความเสี่ยงสำหรับปัญหาผิว CVD ได้สอดคล้องกับบทบาทการ calcification ของหลอดเลือดในหัวใจและหลอดเลือดความเสี่ยง [156,157] ไม่น่าแปลกใจ บริโภคนี้คู่ inversely กับหัวใจ calcification [158] ความจริงที่ว่า กับวาร์ฟารินเป็นศัตรูวิตามิน K เพิ่มความเสี่ยงสำหรับ calcification หลอดเลือดไม่เท่า แต่ยัง calcification ของวาล์ว mitral และเอออร์ตา จู่ ๆ ไม่แนะนำวิตามิน K สถานะนั้นยังมีผลต่อความเสี่ยงสำหรับลิ้น calcification [159,160] แห้งเสริมกับ MK-7 ในช่วง 135-360 มิลลิกรัมทุกวันยา-dependently ลดระดับ serum undercarboxylated MGP [161,162] ดังนั้น แห้งเสริมเค-7 ช่วงนี้ หรือสูงก ว่า ดูเหมือนแนวโน้มที่จะถอนผลของเกิน phos phate calcification ของหลอดเลือด แห้งเสริมดังกล่าวอาจไม่คุ้มค่าโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยในไต เท่านั้นเนื่องจากระดับของฟอสเฟตซีรั่มมากเกินไป แต่ยังเนื่องจากปรากฏแนวโน้มสถานะ K วิตามินดี [162-164] ภาพรวมของการศึกษาวันที่แนะนำให้ บริโภคประจำวันของ 200 ไมโครกรัม MK 7 อาจเพียงพอให้ใกล้สุด mediated วิตามิน K g-carboxylation MGP และ osteocalcin [165]

Results (Thai) 2:

ในแง่ของยูทิลิตี้ที่มีศักยภาพของแมกนีเซียมเพิ่มเติมสำหรับการป้องกันไม่ให้กลายเป็นปูนหลอดเลือดได้แรงหนุนจากฟอสเฟตสูงก็เป็นที่เกี่ยวข้องที่จะต้องทราบว่าสถานะวิตามินเคที่ดีที่สุดก็อาจจะป้องกันในเรื่องนี้สะท้อนให้เห็นถึงความสามารถในการส่งเสริม carboxylation เต็มรูปแบบและฟังก์ชั่นที่มีประสิทธิภาพด้วยเหตุนี้ของ เมทริกซ์โปรตีน anticalcification Gla โปรตีน (MGP) [149150] เซรั่มฟอสเฟตมีความสัมพันธ์โดยตรงกับหลอดเลือดและกลายเป็นปูนลิ้นหรือไม่การทำงานของไตบกพร่องน่าจะสะท้อนให้เห็นถึงผลกระทบโดยตรงของฟอสเฟตในฟีโนไทป์ของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด [9,20,68,151-153] แม้ว่าแคลเซียมหลอดเลือดมีแนวโน้มที่จะมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงสำหรับเหตุการณ์ที่เกิดหลอดเลือด [154, 155] การสะสมแคลเซียมไม่เกี่ยวข้องอย่างชัดเจนกับการสะสมคราบจุลินทรีย์หรือความมั่นคงและมันก็ยังไม่ชัดเจนว่าการป้องกันการกลายเป็นปูนต่อ se จะลดความเสี่ยงสำหรับการจัดกิจกรรมของหลอดเลือด อย่างไรก็ตามการสูญเสียของการปฏิบัติตามหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับการกลายเป็นปูนอาจจะคาดหวังที่จะส่งเสริมความดันโลหิตสูง systolic และกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนและด้วยเหตุนี้ดูเหมือนว่ามีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วมอย่างน้อยทางอ้อมกับความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด [24] นอกจากนี้ยังมีความจริงที่ว่าการบริโภคสารอาหารในรูปแบบของวิตามิน menaquinone Kdthe รูปแบบสังเคราะห์แบคทีเรีย (MK-7-9) ที่มีการกระจายที่ดีที่สุดเพื่อ tissuesdcorrelates ต่อพ่วงผกผันกับความเสี่ยงในการ CVD เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นมีความสอดคล้องกับบทบาทสำหรับแคลเซียมในหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดมีความเสี่ยง [ 156157] ไม่น่าแปลกใจการบริโภคนี้มีความสัมพันธ์ผกผันกับแคลเซียมหลอดเลือด [158] ความจริงที่ว่ารักษาด้วยวิตามิน K warfarin ศัตรูเพิ่มความเสี่ยงไม่เพียง แต่สำหรับแคลเซียมหลอดเลือด แต่ยังกลายเป็นปูนของวาล์วหลอดเลือดและ mitral ที่ไม่น่าแปลกใจที่แสดงให้เห็นว่าวิตามินสถานะ K ยังมีผลต่อความเสี่ยงในการกลายเป็นปูนลิ้น [159,160] เสริมด้วย MK-7 ในช่วง 135-360 มิลลิกรัมต่อวันปริมาณ dependently ลดลงของระดับซีรั่ม undercarboxylated MGP [161,162] ดังนั้นการเสริม MK-7 ในช่วงนี้หรือที่สูงขึ้นจะดูเหมือนมีแนวโน้มที่จะรับมือกับผลกระทบของส่วนเกินใน phos- phate แคลเซียมหลอดเลือด อาหารเสริมดังกล่าวอาจจะคุ้มค่าโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยในการฟอกเลือดไม่เพียงเพราะระดับฟอสเฟตมากเกินไปพวกเขา แต่ยังเพราะพวกเขามีแนวโน้มที่จะปรากฏวิตามินยากจนสถานะ K [162-164] ภาพรวมของการศึกษาวันที่แสดงให้เห็นว่าการบริโภคประจำวันของ 200 ไมโครกรัม MK-7 อาจจะเพียงพอที่จะบรรลุวิตามิน K-สื่อกลางที่ดีที่สุดใกล้กรัม carboxylation ของ MGP และ osteocalcin [165]

Results (Thai) 3:

ในแง่ของประโยชน์ที่มีศักยภาพของอาหารเสริมแมกนีเซียมป้องกันหลอดเลือดเสื่อมที่ขับเคลื่อนโดยฟอสเฟตซีรั่มสูง มันเหมาะที่จะทราบว่าสถานะของวิตามิน K ที่เหมาะสมนอกจากนี้ยังอาจจะป้องกันในเรื่องนี้สะท้อนให้เห็นถึงความสามารถในการเต็มรูปแบบและมีประสิทธิภาพดังนั้นฟังก์ชันคาร์บอกซิเลชันของ anticalcification เมตริกซ์โปรตีน ) โปรตีน ( mgp ) [ 149150 ]เซรุ่มฟอสเฟต มีความสัมพันธ์โดยตรงกับหลอดเลือดและลิ้น หินปูนหรือไม่ฟังก์ชันไตมีความบกพร่อง อาจสะท้อนโดยตรงผลของฟอสเฟตในฟีโนไทป์ของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด [ 9,20,68151-153 ] ถึงแม้ว่าหลอดเลือดเสื่อมมีแนวโน้มที่จะสัมพันธ์กับความเสี่ยงสำหรับเหตุการณ์หลอดเลือด [ 154 , 155 ] แคลเซียมสะสม ไม่ชัด ที่เกี่ยวข้องกับการสะสมคราบจุลินทรีย์ หรือความมั่นคงและมันยังไม่ชัดเจนว่าป้องกันหินปูนต่อ se จะลดความเสี่ยงสำหรับเหตุการณ์ที่หลอดเลือด อย่างไรก็ตาม การสูญเสียของระบบหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับหินปูนอาจจะคาดการส่งเสริมความดันโลหิตสูง systolic และยั่วยวนหัวใจ ดังนั้นดูเหมือนว่ามีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วมอย่างน้อยทางอ้อมเสี่ยงโรคหัวใจ [ 24 ] นอกจากนี้ความจริงที่ว่า การบริโภคอาหารของเมนาควิโนนรูปแบบของวิตามิน kdthe bacterially สังเคราะห์รูปแบบ ( mk-7-9 ) ที่ดีที่สุดที่กระจายไปยังอุปกรณ์ต่อพ่วง tissuesdcorrelates ผกผันกับความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดเหตุการณ์ สอดคล้องกับบทบาทของหินปูนใน [ ความเสี่ยง cardiovascular 156157 ] ไม่น่าแปลกใจ , การบริโภคนี้มีความสัมพันธ์ผกผันกับหลอดเลือดเสื่อม [ 158 ]ความจริงที่ว่า การรักษาด้วยวิตามิน K แอนตาโกนิสต์ยาเพิ่มความเสี่ยงไม่เพียง แต่สำหรับหลอดเลือดเสื่อม แต่ยังเรือพระที่นั่งของวาล์วลิ้นหัวใจเอออร์ และ ไม่จู่ ๆแสดงให้เห็นว่าภาวะวิตามินเค นอกจากนี้ยังมีผลต่อหลอดเลือดเสื่อมความเสี่ยง [ 159160 ]เสริม mk-7 ในช่วง 135 ไป 360 มก. ทุกวัน ขนาด dependently ลดระดับในซีรั่มของ undercarboxylated mgp [ 161162 ] ดังนั้น mk-7 เสริมในระยะนี้ หรือสูงกว่าจะดูเหมือนมากเพื่อลดผลกระทบของ phos - เฟตส่วนเกินบนหลอดเลือดเสื่อม . เช่นการเสริมอาจจะคุ้มค่าโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยไตเทียมไม่เพียง แต่เพราะพวกเขามากเกินไปเซรุ่มฟอสเฟตระดับ แต่ยังเพราะพวกเขาปรากฏมักจะยากจน สถานะ วิตามิน K [ 162-164 ] ภาพรวมของการศึกษาอาจชี้ให้เห็นว่าปริมาณ 200 ไมโครกรัม mk-7 อาจจะเพียงพอที่จะบรรลุใกล้วิตามินที่เหมาะสมและ k-mediated g-carboxylation ของ mgp ธีโอเคลซิน [ 165 ]