vIL-10 encoded by EBVIn addition to

vIL-10 encoded by EBV

In addition to inducing IL-10 expression by host cells, EBV encodes vIL-10, a product of the lytic phase BCRF-1 gene [144]. vIL-10 shares 84% amino acid identity with hIL-10, while the identity between hIL-10 and murine IL-10 is 73% [145]. vIL-10, together with BNLF2a, contributes to immune evasion during the early phase of infection [146]. vIL-10 downregulates TAP1 and bli/LMP2 (a subunit of the proteasome) at the mRNA level, thereby resulting in a reduction of MHC-I expression [147] (Figure 1). vIL-10 inhibits IFN-γ synthesis by activated mouse Th1 clones and human peripheral blood mononuclear cells [148]. It reduces antigen-specific T cell proliferation by downregulating basal and IFN-γ- or IL-4-induced MHC-II expression on monocytes [149] (Figure 2). Like hIL-10, vIL-10 is also a potent growth factor for activated B cells [150]. However, vIL-10 does not stimulate the proliferation of thymocytes [151] and mast cells [152] and does not upregulate MHC-II on B cells [153]. Substitution of isoleucine at position 87 with alanine (corresponding to the vIL-10 residue) abrogates the immunostimulatory activity of cIL-10 but preserves its immunosuppressive activity [145]. These data suggest that vIL-10 may derive from a captured and mutated cIL-10 gene, and the alteration is beneficial to the virus by disrupting host immune responses.

Results (Russian) 1:

Вил-10 кодируемых EBVВ дополнение к вызывая выражение Ил-10 клеток хозяина, EBV кодирует vIL-10, продукт гена литические фазы BCRF-1 [144]. Вил-10 акций 84% аминокислот личность с Хиль-10, в то время как тождество между Хиль-10 и мышиных Ил-10 составляет 73% [145]. Вил-10, вместе с BNLF2a, способствует иммунной уклонения на ранней стадии инфекции [146]. результате vIL-10 TAP1 и bli/LMP2 (Субблок протеасомы) на мРНК, уровне, тем самым, что привело к сокращению MHC-I выражение [147] (рис. 1). Вил-10 угнетает синтез ИФН γ активированные мышь, которую клоны Th1 и мононуклеаров периферической крови человека [148]. Это уменьшает антиген специфические Т пролиферации экспрессируемых базальной и ИФН γ - или Ил-4-индуцированной MHC-II выражение на моноциты [149] (рисунок 2). Как Хиль-10 вил-10 также является мощным фактором роста для активированных лимфоцитов [150]. Однако вил-10 не стимулировать распространение тимоцитов [151] и тучные клетки [152] и делает не upregulate MHC-II на клетки B [153]. Замена изолейцина в позиции 87 с аланина (соответствующий остаток vIL-10) аннулирует действие иммуностимулирующее cIL-10, но сохраняет его иммуносупрессивная активность [145]. Эти данные свидетельствуют, что vIL-10 могут вытекать из захваченных и мутировавших генов cIL-10, и изменения является полезным для вируса, нарушая хост иммунных реакций.

Results (Russian) 2:

Виль-10 кодируется EBV В дополнение к индукции экспрессии IL-10 клетками-хозяевами, EBV кодирует Виль-10, продукт из литическую фазы BCRF-1 гена [144]. Виль-10 акций 84% идентичности аминокислотной с ГИП-10, в то время как идентичность между ГИП-10 и мышиное IL-10 составляет 73% [145]. Виль-10, вместе с BNLF2a, способствует иммунной уклонения на ранней стадии инфекции [146]. Виль-10 подавляет TAP1 и BLI / LMP2 (субъединицы протеасомы) на уровне мРНК, что приводит к снижению экспрессии МНС-I [147] (рис 1). Виль-10 ингибирует синтез IFN-gamma активированных клонов мыши Th1 и мононуклеарных клетках крови человека периферийных [148]. Это уменьшает пролиферацию Т-клеток антиген-специфическую по downregulating базальную и IFN & gamma; или IL-4-индуцированную экспрессию МНС-II на моноцитах [149] (Рисунок 2). Как ГИП-10, Виль-10 также является мощным фактором роста для активированных В-клеток [150]. Однако Виль-10 не стимулирует пролиферацию тимоцитов [151] и тучных клеток [152] и не активируют MHC-II на В-клетках [153]. Замещение изолейцин в положении 87 с аланина (соответствующей Виль-10 остатка) отменяет иммуностимулирующей активностью CIL-10, но сохраняет свою иммуносупрессивную активность [145]. Эти данные позволяют предположить, что Виль-10 может выводить из захваченного и мутантного гена CIL-10, а также изменение не является благоприятным для вируса, разрушая иммунного ответа.

Results (Russian) 3:

7 - 10 κωδικοποιημένα από EBVΣε προκάλεσε επιπλέον να έκφραση από κύτταρα ξενιστές 9000 - 10, 7 - 10 EBV encodes πυρόλυση, α προϊόν της φάση BCRF 144 τζιν [1].7 - 10 μετοχές ταυτότητα με το 84% των αμινοξέων Hil - 10, ενώ η ταυτότητα μεταξύ Hil 9000 - 10 - 10 και ποντίκια 145 73% [είναι].BNLF2a 7 - 10, μαζί για να σχηματίσουν τα δίχτυα, contributes evasion κατά το ανοσοποιητικό της νωρίς να με λοίμωξη [146].7 - 10 1 και 2 Κάτω Bli / (α - subunit του πρωτεοσωματίου) σε ένα επίπεδο που mRNA, σε α μείωση της έκφρασης [MHC, i 147] (Σχήμα 1).7 - 10 inhibits ifn - γ - ποντίκια σύνθεση από την ενεργοποίηση των κυττάρων του περιφερικού αίματος που η κλωνοποίηση και περιφερικών μονοπύρηνων κυττάρων [148].Το αντιγόνο ομάδα, ειδικά των τ - κυττάρων από κάτω και ifn - γ - ή με 9000 - 4 - προκάλεσε μονοκύτταρα MHC II [για] την έκφραση (Σχήμα 149 2).Σαν Hil - 10, 7 - 10 είναι επίσης μια ενεργοποίηση των Β - κυττάρων αυξητικού παράγοντα Δύναμη 150] [στα αγγλικά.Νομίζω ότι η κίνηση του θύμου αδένα 7 - 10 δεν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων της [] [] και 151 152 τύπου ντέρικ κύτταρα σε ρύθμιση δεν MHC II και η Β - κυττάρων [153] ".την ανταλλαγή της ισολευκίνη σε λίγο 87 με αμινοτρανσφεράση της αλανίνης (που αντιστοιχεί σε 7 - 10) Κατάλοιπα abrogates το ανοσοποιητικό της cIL - 10, αλλά preserves δραστηριότητα και immunosuppressive [145].Τα στοιχεία αυτά. Η 7 ότι μπορεί να captured από α - 10 - 10 και cIL μεταλλαγμένο γονίδιο, και η τροποποίηση είναι να από beneficial ο ξενιστής του ιού ανοσολογική αντίδραση διαταράκτες.