On the other hand, the G/C rich mot

On the other hand, the G/C rich motifs or CACC boxes within ZIA, C, and D bind SP1 or its related family KLF. SP1/KLF is a superfamily of transcription factors with zinc finger motifs. The SP1 subfamily comprises nine related genes, SP1–9, whereas the KLF subfamily reportedly has 17 members (KLF1–17). The degree of expression of the family members differs to some extent depending on cell type, but they are generally ubiquitous. Liu et al. have demonstrated binding of at least SP1 and 3 to ZIA, C and D [41]. Among the SP1-binding sites, Tsai et al. showed by using a reporter assay system that ZID is a major site for SP1 binding and that mutation of this motif causes significant loss in BZLF1 transcription induced by chemical reagents [42]. Recently, our exhaustive screening identified KLF4 as a transactivator of BZLF1 expression [37]. Introduction of point mutations into the SP1/KLF binding sites in ZIA, C and D of Zp in the context of viral infection revealed that the sites are not needed for leaky expression of BZLF1, but are required for full activation of the promoter in response to chemical inducers (Fig. 4) [37]. We do not know which member of the SP1/KLF family plays the most crucial role in BZLF1 expression in vivo; however, the results of knockdown experiments and relative abundance suggest that SP1 is more important than the others [42].

One may argue that MEF2 and SP1 somehow synergistically interact and function, because their binding sites are in close proximity to ZIA and D. However, EMSA and reporter assays have indicated that MEF2 and SP1 do not bind simultaneously [40, 41], and do not act synergistically [37] in Zp activation.

Results (Russian) 1:

On the other hand, the G/C rich motifs or CACC boxes within ZIA, C, and D bind SP1 or its related family KLF. SP1/KLF is a superfamily of transcription factors with zinc finger motifs. The SP1 subfamily comprises nine related genes, SP1–9, whereas the KLF subfamily reportedly has 17 members (KLF1–17). The degree of expression of the family members differs to some extent depending on cell type, but they are generally ubiquitous. Liu et al. have demonstrated binding of at least SP1 and 3 to ZIA, C and D [41]. Among the SP1-binding sites, Tsai et al. showed by using a reporter assay system that ZID is a major site for SP1 binding and that mutation of this motif causes significant loss in BZLF1 transcription induced by chemical reagents [42]. Recently, our exhaustive screening identified KLF4 as a transactivator of BZLF1 expression [37]. Introduction of point mutations into the SP1/KLF binding sites in ZIA, C and D of Zp in the context of viral infection revealed that the sites are not needed for leaky expression of BZLF1, but are required for full activation of the promoter in response to chemical inducers (Fig. 4) [37]. We do not know which member of the SP1/KLF family plays the most crucial role in BZLF1 expression in vivo; however, the results of knockdown experiments and relative abundance suggest that SP1 is more important than the others [42].Можно утверждать что MEF2 и SP1 каким-то образом синергетически взаимодействовать и работать, потому что их привязки сайтов находятся в непосредственной близости от Зия и D. Однако, EMSA и репортер анализов показали, что MEF2 и SP1 не связывайте одновременно [40, 41] и не действовать синергически [37] в Zp активации.

Results (Russian) 2:

С другой стороны, G / C богатые мотивы или CACC коробки внутри ZIA, C, и D привязки SP1 или его соответствующего семейства KLF. SP1 / КФК суперсемейством транскрипционных факторов с мотивами цинковый палец. SP1 подсемейство включает в себя девять связанных генов, SP1-9, тогда подсемейство КФК сообщениям имеет 17 членов (KLF1-17). Степень экспрессии членов семьи, несколько отличается в зависимости от типа клеток, но они, как правило повсеместно. Лю и др. продемонстрировали связывание по меньшей мере SP1 и 3 к ZIA, C и D [41]. Среди SP1-связывающих сайтов, Цай и др. показали с помощью аналитической системы репортера, которые ZID является основным сайтом для связывания SP1 и что мутации этого мотива вызывает значительную потерю в BZLF1 транскрипции, индуцированное химическими реагентами [42]. В последнее время наша исчерпывающей скрининга выявлены Klf4 как трансактиватора выражения BZLF1 [37]. Введение точечных мутаций в SP1 / сайтов связывания КФК в ZIA, C и D из Zp в контексте вирусной инфекции выявлено, что сайты не нужны для негерметичных экспрессии BZLF1, но они нужны полной активации промотора в ответ на химические индукторы (рис. 4) [37]. Мы не знаем, какой член SP1 / КФК семьи играет самую важную роль в выражении BZLF1 в естественных условиях; Однако, результаты экспериментов и нокдаун относительной численности предположить, что SP1 важнее, чем другие [42]. Можно утверждать, что MEF2 и SP1-то синергически взаимодействуют и функции, потому что их сайты связывания находятся в непосредственной близости к ZIA и D. Однако , EMSA и репортер анализы показали, что MEF2 и SP1 не связываются одновременно [40, 41], и не действуют синергически [37] в Zp активацию.