cIL-10 induced by γ-herpesvirus-der

cIL-10 induced by γ-herpesvirus-derived immunomodulators

LMP1 (latent membrane protein 1) is a key factor for EBV-mediated transformation of primary B cells and plays multiple roles in EBV induced immune escape [130]. LMP1 induces high levels of IL-10 secretion by CD4+ T cells from EBV sero-positive individuals, and thus inhibits T cell proliferation and IFN-γ secretion induced both by mitogen and recall antigen [131]. LMP2A can upregulate IL-10 production in mitogen-stimulated primary B cells and B cell lymphomas, and the increased IL-10 promotes the survival of these cells [132]. BZLF1 activates both transcription and translation of human IL-10 (hIL-10) in B cells by binding directly to specific DNA sequences in the hIL-10 promoter [133]. EBERs are EBV-encoded non-coding RNAs with ~170 nucleotides, are expressed at high levels in infected cells, and play a role in the pathogenesis of this infection [134]. EBERs also induce IL-10 expression in Burkitt’s lymphoma cells, and the IL-10 acts as an autocrine growth factor for Burkitt’s lymphoma

Results (Russian) 1:

cIL-10 индуцированных γ-герпеса производные иммуномодуляторовLMP1 (латентный мембранный белок 1) является ключевым фактором для EBV-опосредованной преобразования первичного B клеток и играет несколько ролей в индуцированной EBV иммунной побег [130]. LMP1 вызывает высокий уровень секреции Ил-10 клеток CD4 + T от EBV серо инфицированных лиц и таким образом препятствует пролиферации Т-клеток и Секреция ИФН γ индуцированной как антиген Митоген и вспомнить [131]. LMP2A можно upregulate Ил-10 производство Митоген стимулирует клетки первичной B и B-клеточные лимфомы, и увеличение Ил-10 способствует выживанию этих клеток [132]. BZLF1 активирует транскрипция и перевод человека Ил-10 (hIL-10) в клетки B путем привязки непосредственно к определенным последовательностей ДНК в промоутер Хиль-10 [133]. Эберс, EBV-кодировке некодирующих РНК с ~ 170 нуклеотидов, выражаются на высоком уровне в инфицированных клетках и играть определенную роль в патогенезе этой инфекции [134]. Эберса также побудить Ил-10 выражение в клетках лимфома Беркитта, и Ил-10 действует как Аутокринный фактор роста для лимфома Беркитта

Results (Russian) 2:

CIL-10, индуцированных γ-герпесвирусов, полученных иммуномодуляторов LMP1 (латентный мембранный белок 1) является ключевым фактором для EBV-опосредованной трансформации первичных клеток B и играет несколько ролей в EBV индуцированного иммунного побега [130]. LMP1 индуцирует высокие уровни секреции IL-10 от CD4 + Т-клеток из EBV серозно-положительных лиц, и, таким образом подавляет пролиферацию клеток и ИФН-γ секреции Т индуцируется как митогеном и вспомнить антиген [131]. LMP2A может положительно регулировать выработку IL-10 в митоген-стимулированных первичных В-клеток и клеточные лимфомы B, а также увеличение ИЛ-10 способствует выживанию этих клеток [132]. BZLF1 активирует оба транскрипцию и трансляцию человеческого ИЛ-10 (ГИП-10) в В-клетках путем непосредственного связывания специфических последовательностей ДНК в ГИП-10 промотора [133]. Эберс являются EBV-закодирован некодирующие РНК с ~ 170 нуклеотидов, которые экспрессируются на высоких уровнях в инфицированных клетках, и играют важную роль в патогенезе этой инфекции [134]. Эберс также индуцируют экспрессию IL-10 в клетках лимфомы Беркитта, и IL-10 действует как аутокринном фактора роста для лимфомы Беркитта

Results (Russian) 3:

cil-10 под воздействием гамма - herpesvirus полученных иммуномодуляторовlmp1 (скрытые мембранные белки 1) является ключевым фактором при посредничестве ebv преобразования первичной в клетки и выполняет множество ролей в ebv искусственных иммунной избежать [130].lmp1 вызывает высокий уровень il-10 выделений в т + т - клетки, из ebv серопозитивных лиц, и тем самым препятствует т - клетки распространения и IFN - гамма секреции искусственных как mitogen и напомнить антиген [131].lmp2a может upregulate il-10 производства в mitogen стимулировали основную в клетки и клетки b лимфомы, и увеличение il-10 способствует выживанию этих клеток [132].bzlf1 срабатывает как транскрипции и переводом прав il-10 (hil-10) в клетки, обязывая непосредственно к конкретным последовательностей днк, в hil-10 промоутер [133].эберс, являются ebv закодированные рнк не кодирования с ~ 170 нуклеотидов, выраженные на высоких уровнях в клетки, зараженные, и играть свою роль в патогенезе этой инфекции [134].эберс также побудить il-10 выражение в лимфома беркитта клетки, и il-10 выступает в качестве autocrine фактор роста для лимфома беркитта