A key issue in the ecology of virus

A key issue in the ecology of viruses in the marine environment is the rate of viral production and decay. The ultraviolet (UV) radiation in sunlight has been found to cause loss of infectivity in marine bacteriophages at rates nearly equal to all other decay mechanisms combined, There are 2 main host-mediated mechanisms that can repair U-V-damaged phage DNA: photoreactivation and excision repair. Both these mechanisms were investigated in 2 marine Vibrio parahaemolyticus hosts as they catalyzed the reactivation of 7 phages. Photoreactivation was the dominant repair mode in all but one case. A significant correlation was found between G+C content of the phage DNAs (16 to 70%) and degree of DNA damage (r = 0.955), indicating a strong relationship between the number of thymine dimer targets and the capability to photoreactivate DNA damage. Evolution of high G+C content may be a strategy for protection from UV damage in marine phages.

Results (Thai) 1:

ปัญหาสำคัญในระบบนิเวศของไวรัสในสภาพแวดล้อมทางทะเลเป็นอัตราการผลิตไวรัสและการสลายตัว รังสี (UV) ในแสงแดดมีการค้นพบที่จะทำให้เกิดการสูญเสียของการติดเชื้อแบคทีเรียในทะเลในอัตราที่เกือบเท่ากันทุกกลไกการสลายตัวอื่น ๆ รวมกันมี 2 กลไกเจ้าภาพ-mediated หลักที่สามารถซ่อมแซมดีเอ็นเอ phage UV-เสียหายคือ:ซ่อมแซม photoreactivati​​on และตัดออก ทั้งสองกลไกเหล่านี้ถูกตรวจสอบใน 2 เจ้าภาพ parahaemolyticus วิบริโอในทะเลขณะที่พวกเขาเร่งการฟื้นฟูจาก 7 phages photoreactivati​​on เป็นโหมดการซ่อมแซมที่โดดเด่น แต่ในกรณีหนึ่ง ความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างเนื้อหา GC ของ phage DNAS (16-70%) และระดับของความเสียหายของดีเอ็นเอ (r = 0.955)แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่างจำนวนของเป้าหมายมีน dimer และความสามารถในการ photoreactivate เสียหายของดีเอ็นเอ วิวัฒนาการของเนื้อหา GC สูงอาจจะเป็นกลยุทธ์สำหรับการป้องกันความเสียหายจากรังสียูวีใน phages ทะเล

Results (Thai) 2:

เรื่องสำคัญในระบบนิเวศวิทยาของไวรัสในสิ่งแวดล้อมทางทะเลเป็นอัตราการผลิตไวรัสและผุ ตรวจพบรังสี (UV) รังสีอัลตราไวโอเลตในแสงแดดทำให้เกิดการสูญเสีย infectivity ใน bacteriophages ทะเลราคาเกือบเท่ากับกลไกการสลายให้อนุภาคอื่น ๆ ทั้งหมดรวม มี 2 หลัก mediated โฮสต์กลไกที่สามารถซ่อมแซม DNA ของ phage U V รับความเสียหาย: photoreactivation และตอนการผ่าตัดซ่อมแซม กลไกทั้งสองนี้ถูกสอบสวนในโฮสต์ parahaemolyticus ต่อทะเล 2 เป็นพวก catalyzed เปิดใช้งานใหม่ของ 7 phages Photoreactivation โหมดซ่อมหลักในกรณี นั้นได้ พบความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่าง G C เนื้อหาของ DNAs phage (16-70%) และระดับของความเสียหายของดีเอ็นเอ (r = 0.955), แสดงความสัมพันธ์ที่ดีระหว่างจำนวนของเป้าหมายการผลิตของ dimer ไทมีนและยังความเสียหายของดีเอ็นเอ photoreactivate วิวัฒนาการสูง G C เนื้อหาอาจเป็นกลยุทธ์สำหรับการป้องกันจากความเสียหาย UV ในทะเล phages

Results (Thai) 3:

ปัญหา,วิธีการแก้ไขปัญหา,ปุ่มที่อยู่ในระบบนิเวศน์ของการติดไวรัสใน สภาพแวดล้อม ทางทะเลที่มีอัตราการเกิดฟันผุและการผลิตเป็นไวรัส แสงอัลตร้าไวโอเล็ต(ยูวี)รังสีอยู่ในแสงแดดเป็นการทำให้เกิดการสูญเสีย infectivity ใน bacteriophages ทางทะเลในอัตราเกือบเท่ากับกลไกฟันผุอื่นๆทั้งหมดรวมกันมี 2 กลไกโฮสต์ดีงามหลักที่สามารถซ่อมแซมดีเอ็นเอ phage u - V - ได้รับความเสียหายphotoreactivation และตัดซ่อมแซม. กลไกนี้ทั้งสองมีการสืบสวนใน 2 โฮสต์ vibrio parahaemolyticus ทะเลพวกเขาสารเร่งการเปิดใช้งานใหม่ของ 7 phages photoreactivation เป็นโหมดซ่อมมีอิทธิพลในทุกกรณีแต่หนึ่ง ความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญที่พบระหว่าง G C เนื้อหาของ phage dnas ( 16 ถึง 70% )และระดับของความเสียหายดีเอ็นเอ( r = 0.955 )เพื่อแสดงความสัมพันธ์อันดีระหว่างหมายเลขของเป้าหมาย dimer thymine และความสามารถในการ photoreactivate ดีเอ็นเอได้รับความเสียหาย วิวัฒนาการของ G C เนื้อหาสูงอาจเป็นกลยุทธ์ในการคุ้มครองจากความเสียหายใน UV phages ทางทะเล