In the last two decades, several mo

In the last two decades, several models have been proposed to understand the etiology and pathophysiology of insomnia and most of them have emphasized the importance of the joint effect of stress and psychological factors in the pathogenesis of insomnia.14 The characteristic psychological profile of patients with insomnia, consisting of cognitive-emotional hyperarousal (i.e., obsessive, anxious, ruminative, and dysthymic personality traits) and emotion-oriented coping strategies,14-16 is thought to be present pre-morbidly and play a key role in the etiology of the disorder.14,17-20 Insomnia is associated with precipitating life events21 and cognitive-emotional arousal14 and is perceived by the patient as stressful on its own. Thus, insomnia should be expected to be associated with activation of the stress system.
Stress has been associated with the activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) and the sympatho-adrenal-medullary axes, whereas corticotropin-releasing hormone (CRH) and cortisol (products of the hypothalamus and adrenals, respectively), and catecholamines (products of the sympathetic system) are known to cause arousal and sleeplessness to humans and animals. On the other hand, sleep and particularly deep sleep appears to have an “anti-stress” effect as it is associated with an inhibitory effect on the stress system including its main two components, the HPA axis and the sympathetic system.
While the majority of early studies reported no difference between subjectively defined “poor sleepers” and controls in the levels of cortisol secretion,22-24 later studies found that 24-h urinary free cortisol, norepinephrine, and catecholamine metabolites levels were either increased in patients with insomnia with objective sleep disturbances as compared to controls or were correlated with PSG indices of sleep disturbance in insomnia patients.25-31 The few exceptions might be related to the fact that the objective sleep of patients with insomnia was very similar to that of controls32 or to lack of statistical power and controls not being carefully selected.33,34 In addition, it was shown that middle-aged healthy individuals were more vulnerable to the sleep disturbing effects of the stimulating hormones of the HPA axis, i.e., CRH, which may explain physiologically the increased prevalence of insomnia in older subjects.35 Furthermore, other studies have demonstrated that this type of insomnia is associated with increased nocturnal heart rate and impaired heart rate variability,36,37 increased overall oxygen consumption (VO2), a measure of whole-body metabolic rate,38,39 and increased pupil size, indicative of sympathetic system activation,40 but not in insomnia defined only on subjective measures

Results (Thai) 1:

ในสองทศวรรษ หลายรุ่นได้รับการเสนอเพื่อทำความเข้าใจวิชาการและ pathophysiology ของนอนไม่หลับ และส่วนใหญ่ได้เน้นความสำคัญของผลร่วมของความเครียด และจิตใจปัจจัยในพยาธิกำเนิดของ insomnia.14 โพจิตลักษณะของผู้ป่วยนอนไม่หลับ ประกอบด้วย hyperarousal รับรู้อารมณ์ (เช่น obsessive กังวล ruminative และลักษณะบุคลิกภาพ dysthymic) และมุ่งเน้นอารมณ์ฝรั่ง , 14-16 เป็นความคิดที่จะนำเสนอก่อน morbidly และเล่นบทบาทสำคัญในวิชาการของนอนไม่หลับ disorder.14,17 20 เกี่ยวข้องกับปัจจัยชีวิต events21 และ arousal14 รับรู้อารมณ์ และรับรู้ โดยผู้ป่วยเป็นเครียดนั้น ดัง นอนไม่หลับควรจะคาดว่าจะเกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานระบบความเครียดความเครียดมีการเชื่อมโยงกับการเรียกใช้การ hypothalamic-ต่อมใต้สมองหมวกไต (HPA) และแกน sympatho-หมวกไต-medullary ขณะปล่อย corticotropin ฮอร์โมน (CRH) และ cortisol (ผลิตภัณฑ์ของ hypothalamus และ adrenals ตามลำดับ), และทราบว่า catecholamines (ผลิตภัณฑ์ระบบเห็นอกเห็นใจ) ทำให้เกิดการเร้าอารมณ์และ sleeplessness มนุษย์และสัตว์ บนมืออื่น ๆ นอนหลับและหลับโดยเฉพาะอย่างยิ่งแล้วยัง มี "ต่อต้านความเครียด" เชื่อมโยงกับผลลิปกลอสไขระบบความเครียดรวมทั้งคอมโพเนนต์หลักที่สอง แกน HPA และระบบการเห็นอกเห็นใจในขณะที่ส่วนใหญ่ศึกษาก่อนรายงานไม่มีความแตกต่างระหว่าง subjectively กำหนด "จนผู้นอน" และการควบคุมในระดับของ cortisol หลั่ง 22-24 หลังการศึกษาพบว่า 24 h ท่อปัสสาวะฟรี cortisol, norepinephrine และ catecholamine metabolites ระดับเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยนอนไม่หลับกับสลีประสงค์เกิดเมื่อเทียบกับตัวควบคุมอย่างใดอย่างหนึ่ง หรือถูก correlated กับ PSG ดัชนีของหลับใน patients.25 นอนไม่หลับ-31 ข้อยกเว้นบางงานในความเป็นจริงที่วัตถุประสงค์ของผู้ป่วยที่มี นอนไม่หลับได้คล้ายกับว่า controls32 หรือขาดพลังงานสถิติและตัวควบคุมที่ไม่รอบคอบ selected.33,34 นอกจากนี้ มันถูกแสดงว่า สุขภาพบุคคลวัยกลางคนมีการนอนรบกวนผลฮอร์โมนกระตุ้นแกน HPA เช่น CRH ซึ่งอาจอธิบาย physiologically ความชุกที่เพิ่มขึ้นของนอนไม่หลับในรุ่นเก่า subjects.35 Furthermore ศึกษาอื่นมีแสดงว่านอนไม่หลับชนิดนี้เกี่ยวข้องกับอัตราการเต้นหัวใจเพิ่มขึ้นบรรณาธิการและลดอัตราการเต้นหัวใจสำหรับความผันผวน 36, 37 เพิ่มปริมาณโดยรวมออกซิเจน (VO2), การวัดอัตราการเผาผลาญของร่างกายทั้งหมด ขนาด 38, 39 และเพิ่มขึ้นนักเรียน ชี้เปิด ใช้ระบบเห็นอกเห็นใจ 40 แต่ไม่กำหนดไว้เฉพาะในวัดตามอัตวิสัยนอนไม่หลับ

Results (Thai) 2:

ในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมาหลายรูปแบบได้รับการเสนอที่จะเข้าใจสาเหตุและพยาธิสรีรวิทยาของโรคนอนไม่หลับและส่วนใหญ่ของพวกเขาได้เน้นความสำคัญของผลกระทบร่วมกันของปัจจัยความเครียดและจิตวิทยาในการเกิดโรคของ insomnia.14 รายละเอียดทางด้านจิตใจลักษณะของผู้ป่วยที่มี นอนไม่หลับประกอบด้วยองค์ความรู้อารมณ์ hyperarousal (เช่นครอบงำกังวลตรึกตรองและลักษณะบุคลิกภาพ dysthymic) และกลยุทธ์การรับมืออารมณ์เชิง 14-16 เป็นความคิดที่จะนำเสนอก่อน morbidly และมีบทบาทสำคัญในสาเหตุของ disorder.14,17-20 นอนไม่หลับมีความเกี่ยวข้องกับยุ events21 ชีวิตและความรู้ความเข้าใจอารมณ์ arousal14 และเป็นที่รับรู้ของผู้ป่วยเป็นเครียดในตัวเอง ดังนั้นการนอนไม่หลับควรจะคาดว่าจะเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการทำงานของระบบความเครียด.
ความเครียดได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานของ hypothalamic-ต่อมใต้สมอง-หมวกไต (HPA) และแกน sympatho-ต่อมหมวกไต-ไขสันหลังในขณะที่ฮอร์โมน corticotropin-releasing (CRH) และคอร์ติซอ (ผลิตภัณฑ์ของมลรัฐและต่อมหมวกไตตามลำดับ) และ catecholamines (ผลิตภัณฑ์ของระบบขี้สงสาร) เป็นที่รู้จักกันที่จะทำให้เกิดความตื่นตัวและนอนไม่หลับต่อมนุษย์และสัตว์ ในทางกลับกันการนอนหลับและการนอนหลับลึกโดยเฉพาะอย่างยิ่งดูเหมือนจะมี "ต่อต้านความเครียด" ผลที่มันมีความเกี่ยวข้องกับผลยับยั้งในระบบความเครียดรวมทั้งหลักสองส่วนแกน HPA และระบบสงสาร.
ในขณะที่ส่วนใหญ่ของ รายงานการศึกษาในช่วงต้นไม่แตกต่างกันระหว่างกำหนดจิตใจ "หมอนน่าสงสาร" และการควบคุมในระดับของการหลั่งคอร์ติซอที่ 22-24 การศึกษาต่อมาพบว่าตลอด 24 ชั่วโมงปัสสาวะ cortisol ฟรี norepinephrine และระดับสาร catecholamine เพิ่มขึ้นทั้งในผู้ป่วยที่มีอาการนอนไม่หลับโดยมีวัตถุประสงค์ รบกวนการนอนหลับเมื่อเทียบกับการควบคุมหรือมีความสัมพันธ์กับดัชนีของเปแอสเชรบกวนการนอนหลับนอนไม่หลับใน patients.25-31 ข้อยกเว้นบางประการอาจจะเกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่าวัตถุประสงค์ของการนอนหลับของผู้ป่วยที่มีอาการนอนไม่หลับเป็นอย่างมากคล้ายกับที่ของ controls32 หรือการขาดการ พลังงานทางสถิติและการควบคุมที่ไม่ได้รับการอย่างระมัดระวัง selected.33,34 นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าบุคคลที่มีสุขภาพวัยกลางคนที่มีความเสี่ยงมากขึ้นในการนอนหลับรบกวนผลกระทบของฮอร์โมนกระตุ้นของแกน HPA คือ CRH ซึ่งอาจอธิบายทางสรีรวิทยา ความชุกที่เพิ่มขึ้นของการนอนไม่หลับใน subjects.35 เก่านอกจากนี้การศึกษาอื่น ๆ ได้แสดงให้เห็นว่าประเภทของการนอนไม่หลับนี้มีความสัมพันธ์กับอัตราการเต้นหัวใจออกหากินเวลากลางคืนที่เพิ่มขึ้นและความแปรปรวนของอัตราการเต้นหัวใจบกพร่อง 36,37 เพิ่มขึ้นโดยรวมการใช้ออกซิเจน (VO2) ตัวชี้วัดของทั้งร่างกาย อัตราการเผาผลาญ 38,39 และขนาดของนักเรียนที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นถึงการเปิดใช้งานระบบขี้สงสาร, 40 แต่ไม่ได้อยู่ในการนอนไม่หลับที่กำหนดไว้เพียงเกี่ยวกับมาตรการอัตนัย

Results (Thai) 3:

ในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมา หลายรุ่นได้ถูกเสนอเพื่อเข้าใจสาเหตุ และพยาธิสรีรวิทยาของโรคนอนไม่หลับและส่วนใหญ่ของพวกเขาได้เน้นความสำคัญของผลกระทบร่วมของความเครียดและปัจจัยทางจิตวิทยาในพยาธิกำเนิดของ insomnia.14 โปรไฟล์จิตลักษณะของผู้ป่วยที่มีอาการนอนไม่หลับ ซึ่งประกอบด้วย การรับรู้ อารมณ์ hyperarousal ( เช่น หมกมุ่น กังวลการใคร่ครวญ และบุคลิกภาพ dysthymic ) และอารมณ์ที่เน้นกลวิธีการเผชิญปัญหา ซึ่งเป็นความคิดที่จะเป็นปัจจุบันก่อน สุขภาพย่ำแย่ และมีบทบาทสำคัญในสาเหตุของโรค 14,17-20 นอนไม่หลับเกี่ยวข้องกับชีวิตและการตกตะกอน events21 arousal14 อารมณ์และการรับรู้ โดยผู้ป่วยเป็นเครียดในตัวของมันเอง ดังนั้นการนอนไม่หลับควรคาดว่าจะเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของระบบความเครียด
ความเครียด มีความสัมพันธ์กับการกระตุ้นของขต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต ( HPA ) และ sympatho ต่อมหมวกไตส่วนเมดัลลารีแกนปล่อยฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปิน ( CRH ) และคอร์ติซอล ( ผลิตภัณฑ์ของ hypothalamus และต่อมหมวกไต ตามลำดับ )แคทีโคลามีน ( และผลิตภัณฑ์ของระบบขี้สงสาร ) เป็นที่รู้จักกันเพื่อก่อให้เกิดการเร้าอารมณ์ และการอดนอนกับมนุษย์และสัตว์ บนมืออื่น ๆ , นอน และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง หลับลึกจะปรากฏให้มีการ " ต่อต้านความเครียด " ผลเป็นที่เกี่ยวข้องกับการเป็นสารยับยั้งในความเครียด รวมทั้งระบบคอมสองหลัก , HPA แกนและระบบ
ขี้สงสารในขณะที่ส่วนใหญ่ของต้นบ่งชี้ว่าไม่มีความแตกต่างระหว่างนิยาม " หมอน " อย่างน่าสงสารและการควบคุมระดับของ cortisol การหลั่งปัสสาวะ พบว่า 24-h 22-24 ภายหลังการศึกษาฟรี cortisol , นอร์เอพิเนฟรีนแคทีโคลามีนและสารระดับทั้งในผู้ป่วยที่มีอาการนอนไม่หลับมีเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับการควบคุมหรือการรบกวนการนอนหลับมีความสัมพันธ์กับ PSG ดัชนีรบกวนการนอนหลับในผู้ป่วยโรคนอนไม่หลับ25-31 ข้อยกเว้นไม่กี่อาจจะเกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่ามีการนอนหลับในผู้ป่วยกับการนอนไม่หลับ เป็นคล้ายกับที่ของ controls32 หรือขาดสถิติพลังงานและการควบคุมไม่ได้ถูกเลือกอย่างระมัดระวัง 33,34 นอกจากนี้พบว่าบุคคลที่มีสุขภาพดีวัยกลางคนมีความเสี่ยงที่จะนอนรบกวนผลของการกระตุ้นฮอร์โมนของ HPA แกนคือ CRHซึ่งอาจจะอธิบายให้เราเพิ่มความชุกของอาการนอนไม่หลับ เก่า subjects.35 นอกจากนี้ การศึกษาอื่น ๆแสดงให้เห็นว่านอนไม่หลับชนิดนี้เกี่ยวข้องกับการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและอัตราการเต้นของหัวใจของเวลากลางคืน ความบกพร่อง 36,37 เพิ่มการใช้ออกซิเจนโดยรวม ( การใช้ออกซิเจน ) , วัดอัตราการเผาผลาญของร่างกาย และเพิ่มขนาด 38,39 , ลูกศิษย์แสดงให้เห็นถึงการเปิดใช้งานระบบขี้สงสาร , แต่ไม่ได้นอนไม่หลับกำหนดในมาตรการ

.