Among the most frequently used gene

Among the most frequently used genetic models to study NAFLD are those that exhibit alterations
in feeding behaviour (e.g., hyperphagia), which frequently results from defects in the leptin signalling
pathways. Indeed, the so-called ob/ob mouse carries a spontaneous mutation in the leptin gene, which
results in a leptin deficiency, subsequently leading to a hyperphagic, inactive, obese, and diabetic
phenotype accompanied by the development of NAFLD ([10,11] and Figure 2). This model has been
extensively studied, and is used as a model for various metabolic diseases, among them NAFLD,
despite the fact that the “ob” mutation is rare in humans [12–14]. Furthermore, results of association
studies of leptin levels with the development of NAFLD are somewhat contradictory, as in older
studies leptin levels correlate poorly with the development of NASH, whereas in more recent years, a
positive association was found [12–14].
Furthermore, more recent studies also reported an association of a single nucleotide polymorphism
on the gene encoding for the leptin receptor with the development of NAFLD [15,16]. However, also
unlike the human situation, ob/ob mice do not spontaneously progress from steatosis to steatohepatitis
but rather require some kind of “second hit” (e.g., a dietary intervention such as a methionine- and
choline-deficient (MCD) diet, or a high-fat diet (HFD), or a challenge with small doses of
endotoxin) [17,18].
Contrary to what is seen in ob/ob mice, db/db, mice have a natural mutation in the leptin receptor
(ob-Rb) gene; however, in line with what is found in ob/ob mice, db/db animals also only develop
obesity, insulin resistance, and macrovesicular steatosis and require a “second hit” to progress from
steatosis to steatohepatitis [19]. Similar to the latter, the obese (fa/fa) Zucker rat also exhibits
hyperphagia resulting in hyperinsulinemia, hyperlipidemia and the development of liver steatosis due
to a loss of the leptin receptor

Results (Arabic) 1:

من بين أكثر النماذج الوراثية المستخدمة لدراسة نافلد هي تلك التي يحمل التعديلاتفي تغذية السلوك (على سبيل المثال، هايبرفاجيا)، الذي كثيرا ما ينجم عن عيوب في الإشارات اللبتينالمسارات. والواقع أن يحمل الماوس الحريق المكشوف/الحريق المكشوف ما يسمى طفرة تلقائية في الجينات اللبتين، الذيالنتائج في نقص لبتين، في وقت لاحق مما يؤدي إلى هايبرفاجيك، غير نشط، والسمنة، والسكريالنمط الظاهري مصحوبة بتنمية نافلد ([10,11] والشكل 2). وقد تم هذا النموذجدرس على نطاق واسع، ويستخدم كنموذج لمختلف الأمراض الأيضية، بينها نافلد،وعلى الرغم من حقيقة أن الطفرة "ob" أمر نادر في البشر [12 – 14]. وعلاوة على ذلك، ينتج من رابطةدراسات عن مستويات اللبتين مع تطوير NAFLD متناقضة إلى حد ما، كما هو الحال في كبار السنمستويات اللبتين الدراسات ربط ضعيف مع وضع ناش، بينما في السنوات الأخيرة أكثرتم العثور على رابطة إيجابية [12 – 14].وعلاوة على ذلك، أفادت الدراسات الأخيرة أيضا اقتران تعدد الأشكال النوكليوتيدات واحدةفي ترميز الجينات لمستقبلات اللبتين مع تطور نافلد [15,16]. ومع ذلك، أيضاوخلافا للحالة البشرية، الفئران الحريق المكشوف/الحريق المكشوف لا تلقائياً التقدم من ذلك إلى steatohepatitisولكن بدلاً من ذلك تتطلب نوعا من "ضرب الثاني" (مثلاً، بتدخل غذائية مثل الميثيونين-وحمية عالية الدهون (HFD)، تعاني من نقص مادة الكولين (MCD) النظام الغذائي، أو تحديا بجرعات صغيرة منالذيفان) [17,18].خلافا لما نشهده في الفئران الحريق المكشوف/الحريق المكشوف، db/db، الفئران لديهم طفرة طبيعية في مستقبلات اللبتينالجينات (ob-الميزانية العادية)؛ ومع ذلك، تمشيا مع ما هو موجود في الفئران الحريق المكشوف/الحريق المكشوف، db/db الحيوانات أيضا فقط وضعالسمنة ومقاومة الأنسولين، وذلك ماكروفيسيكولار وتتطلب "ضربة ثانية" للتقدم منذلك أن steatohepatitis [19]. مشابهة لهذا الأخير، والفئران زوكر السمنة (اتحاد كرة القدم fa) أيضا المعارضhyperphagia أسفر hyperinsulinemia والدهون وتطوير ذلك الكبد الواجبإلى فقدان مستقبلات اللبتين

Results (Arabic) 2:

من بين النماذج الوراثية الأكثر استخداما لدراسة NAFLD هي تلك التي تظهر التغيرات
في سلوك التغذية (على سبيل المثال، فرط الأكل)، مما يؤدي في كثير من الأحيان من العيوب في اللبتين يشير
الممرات. والواقع أن ما يسمى OB / OB الماوس يحمل طفرة تلقائية في الجينات يبتين الذي
يؤدي إلى نقص هرمون الليبتين، مما أدى لاحقا إلى نهم، غير نشط، السمنة، والسكري
النمط الظاهري يرافقه تطوير NAFLD ([10،11 ] والشكل 2). وقد تم هذا النموذج
درس على نطاق واسع، ويستخدم كنموذج للأمراض التمثيل الغذائي المختلفة، من بينها NAFLD،
على الرغم من حقيقة أن "أوب" طفرة نادرة في البشر [12-14]. وعلاوة على ذلك، نتائج جمعية
الدراسات مستويات اللبتين مع تطوير NAFLD هي متناقضة إلى حد ما، كما هو الحال في كبار السن
الدراسات مستويات اللبتين ترتبط بشكل سيئ مع تطور ناش، في حين أنه في السنوات الأخيرة،
وقد وجدت علاقة إيجابية [12-14].
وعلاوة على ذلك وذكر مزيد من الدراسات الحديثة أيضا جمعية لتعدد الأشكال النوكليوتيدات واحد
على ترميز الجينات لمستقبلات هرمون الليبتين في تطوير NAFLD [15،16]. ومع ذلك، أيضا
خلافا للوضع البشري، OB / OB الفئران لا تقدم من تلقاء أنفسهم من تشحم الكبد الدهني ل
بل تتطلب نوعا من "الضربة الثانية" (على سبيل المثال، تدخل الغذائية مثل methionine- و
-الكولين ناقصة (MCD) النظام الغذائي، أو اتباع نظام غذائي عالي الدهون (HFD)، أو تحديا مع جرعات صغيرة من
الذيفان الداخلي) [17،18].
خلافا لما هو الحال في OB / OB الفئران، ديسيبل / ديسيبل، الفئران لديها طفرة الطبيعية في مستقبلات هرمون الليبتين
( أوب-الروبيديوم) الجينات. ومع ذلك، وذلك تمشيا مع ما هو موجود في OB / OB الفئران والحيوانات ديسيبل / ديسيبل أيضا تطوير فقط
البدانة ومقاومة الانسولين، وتنكس دهني الحويصلات وتتطلب "الضربة الثانية" للتقدم من
تشحم الكبد الدهني ل[19]. وعلى غرار هذه الأخيرة، ويعانون من السمنة المفرطة (FA / FA) الفئران زوكر أيضا يسلك
فرط الأكل مما يؤدي إلى فرط، والدهون وتطوير تشحم الكبد نتيجة
لفقدان مستقبلات هرمون الليبتين

Results (Arabic) 3:

من بين النماذج الوراثية الأكثر استخداما في دراسة nafld هي تلك التي تظهر التعديلات
في تغذية السلوك (مثل hyperphagia)، التي كثيرا ما تؤدي عن خلل في هرمون اللبتين إشارة
الممرات.والواقع أن ما يسمى أوب أوب / الماوس يحمل طفرة تلقائية في الجين اللبتين الذي
يؤدي إلى نقص اللبتين، وهو ما أدى لاحقا إلى hyperphagic خامل، السمنة،السكري
الظاهري إلى جانب تطوير nafld (10,11) (الشكل 2).هذا النموذج تم
تدرس على نطاق واسع، ويستخدم كنموذج مختلف الأمراض الاستقلابية، بينهم nafld
رغم ان "أوب" طفرة نادرة في البشر (12 – 14).وعلاوة على ذلك، نتائج الرابطة
الدراسات مستويات الليبتين مع وضع nafld متناقضة نوعا ما،أما في السن
الدراسات مستويات اللبتين ربط ضعيف مع وضع ناش، في حين أنه في السنوات الأخيرة،
تم العثور على ارتباط إيجابي [12 - 14] (
. وعﻻوة على ذلك، المزيد من الدراسات الحديثة كما أفادت جمعية واحد النوكليوتيدات تعدد الأشكال
على ترميز الجينات هرمون اللبتين مستقبل مع وضع nafld (15، 16).ومع ذلك، أيضا
بعكس الحالة البشرية،