Regulation of Epstein–Barr virus re

Regulation of Epstein–Barr virus reactivation from latency
The Epstein–Barr virus (EBV) is a human gamma-herpesvirus that is implicated in various types of proliferative diseases. Upon infection, it predominantly establishes latency in B cells and cannot ever be eradicated; it persists for the host's lifetime. Reactivation of the virus from latency depends on expression of the viral immediate-early gene, BamHI Z fragment leftward open reading frame 1 (BZLF1). The BZLF1 promoter normally exhibits only low basal activity but is activated in response to chemical or biological inducers, such as 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate, calcium ionophore, histone deacetylase inhibitor, or anti-Ig. Transcription from the BZLF1 promoter is activated by myocyte enhancer factor 2, specificity protein 1, b-Zip type transcription factors and mediating epigenetic modifications of the promoter, such as histone acetylation and H3K4me3. In contrast, repression of the promoter is mediated by transcriptional suppressors, such as ZEB, ZIIR-BP, and jun dimerization protein 2, causing suppressive histone modifications like histone H3K27me3, H3K9me2/3 and H4K20me3. Interestingly, there is little CpG DNA methylation of the promoter, indicating that DNA methylation is not crucial for suppression of BZLF1. This review will focus on the molecular mechanisms by which the EBV lytic switch is controlled and discuss the physiological significance of this switching for its survival and oncogenesis.
The EBV is a human gamma-herpesvirus with a double-stranded DNA genome. Similar to other herpesviruses, the genome of EBV is long (∼170 kb) and encodes more than 80 genes, indicating that it is a huge virus with a complicated lifecycle. EBV is a ubiquitous virus, infecting more than 90% of the population worldwide. It is transmitted via saliva from close family members, mostly during infancy or childhood. Upon infection, it establishes a latent infection, predominantly in B cells, and remains in the host for their lifetime. Primary infection during infancy is generally asymptomatic; however, primary infection in adolescence or adulthood can cause infectious mononucleosis. In addition, EBV is associated with several human malignancies, including Burkitt lymphoma, Hodgkin disease, nasopharyngeal carcinoma, gastric cancer, T/NK lymphoma, and AIDS- or transplantation-associated lymphomas

Results (Russian) 1:

Регулирование реактивации вируса Эпштейн-Барр от задержкиВирус Эпштейна-Барр (EBV) является человеческий гамма герпеса, который подразумевается в различных типах пролиферативных заболеваниях. После заражения он преимущественно устанавливает задержку в клетки B и никогда не может быть ликвидирована; она сохраняется для жизни хозяина. Реактивации вируса от задержки зависит от экспрессия гена вирусный немедленного ранний BamHI Z фрагмента влево рамка чтения открытая 1 (BZLF1). Промоутер BZLF1 обычно экспонатов только низкая базальную активность, но активируется в ответ на химическое или биологическое индукторов, например 12-O-tetradecanoylphorbol-13-ацетат, кальция ionophore, Ингибиторы гистоновых деацетилаз или анти Ig. Транскрипция от BZLF1 промоутер активируется myocyte усилитель фактор 2, специфичность белка 1, b-Zip типа транскрипционных факторов и посреднических эпигеномные изменения промотора, например ацетилирование гистона и H3K4me3. В отличие от репрессий промоутер опосредовано transcriptional супрессоров, такие как белок димеризации ЗЕБ, ZIIR-BP и Июн 2, вызывая подавляющих гистона изменения как гистона H3K27me3, H3K9me2/3 и H4K20me3. Интересно, что есть мало CpG метилирования промотора, указав, что метилирование ДНК не имеет решающее значение для подавления BZLF1. Этот обзор будет сосредоточиться на молекулярных механизмов, посредством которых контролируется EBV литические переключатель и обсудить физиологическое значение этого переключения для его выживания и онкогенеза.EBV является человеческий гамма герпеса с двуцепочечной ДНК генома. Подобно другим Герпесвирусы, геном EBV является длинная (∼170 kb) и кодирует более чем 80 генов, указав, что это огромный вирус с сложный жизненный цикл. EBV является вездесущий вирус, заражая более чем 90% населения во всем мире. Он передается через слюну от близких членов семьи, главным образом в младенчестве или детстве. После заражения он устанавливает латентной инфекции, преимущественно в клетки B и остается в узле для их жизни. Первичная инфекция в младенчестве обычно протекает бессимптомно; Однако Первичная инфекция в подростковом возрасте или в зрелом возрасте может привести к инфекционного мононуклеоза. Кроме того компания EBV связан с несколькими человека злокачественных опухолей, включая лимфома Беркитта, болезнь Ходжкина, носоглотки карциномы, рака желудка, лимфома T/НК и связанные со СПИДом или трансплантации лимфомы

Results (Russian) 2:

Регулирование вирус Эпштейна-Барр реактивации от латентности
Вирус Эпштейна-Барр (EBV) является человеком гамма-герпесвирусов, который вовлечен в различных типах пролиферативных заболеваний. При заражении он преимущественно устанавливает время задержки в В-клетках и никогда не может быть ликвидирована; она сохраняется на всю жизнь хозяина. Возобновление вируса от латентности зависит от экспрессии вирусных немедленного раннего гена, BamHI Z фрагмент влево открытая рамка считывания 1 (BZLF1). Промотор BZLF1 обычно проявляет только низкую базальную активность, но активируется в ответ на химических или биологических индукторов, таких как 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат, ионофора кальция, ингибитора гистоновой дезацетилазы, или анти-Ig. Транскрипция с промотора BZLF1 активируется фактор миоцитов энхансер 2, специфичность белка 1, B-Zip факторов типа транскрипции и посредничество эпигенетические модификации промотора, такие как ацетилирования гистонов и H3K4me3. В противоположность этому, репрессии промотора опосредована транскрипционных супрессоров, таких как Зеб, ZIIR-ВР, и июнь димеризации белка 2, в результате чего подавляющих модификации гистонов, как гистона H3K27me3, H3K9me2 / 3 и H4K20me3. Интересно, что есть немного CpG метилирование ДНК промотора, указывая, что метилирование ДНК не является решающим для подавления BZLF1. Этот обзор будет посвящен молекулярных механизмов, посредством которых контролируется литическую переключатель EBV и обсудить физиологическое значение этого переключения для его выживания и онкогенеза.
ВЭБ является человеком гамма-герпеса с геном двухцепочечной ДНК. Подобно другим герпесвирусов, геном EBV длинный (~170 кб) и кодирует более 80 генов, указывая, что это огромный вирус со сложной жизненного цикла. ВЭБ является повсеместно вирус, заражающий более 90% населения во всем мире. Он передается через слюну от близких членов семьи, в основном в период младенчества или детства. При заражении он устанавливает скрытую инфекцию, преимущественно в В-клетках, и остается в хозяина для их жизни. Первичное инфицирование во младенчестве, как правило, протекает бессимптомно; Однако первичная инфекция в подростковом или взрослом возрасте может привести к инфекционный мононуклеоз. Кроме того, ВЭБ связан с несколькими злокачественных опухолей человека, в том числе лимфомы Беркитта, болезнь Ходжкина, рака носоглотки, рака желудка, Т / НК лимфомы и СПИД-либо трансплантации-ассоциированных лимфом