Benign gastric ulcers, erosions, an

Benign gastric ulcers, erosions, and gastritis can occur anywhere in the stomach, although the antrum and lesser curvature represent the most common locations. Most duodenal ulcers occur in the first part of the duodenum (duodenal bulb).Pathophysiology is determined by the balance between aggressive factors (gastric acid and pepsin) and protective factors (mucosal defense and repair). Gastric acid, H. pylori infection, and NSAID use are independent factors that contribute to disruption of mucosal integrity. Increased acid secretion may be involved in duodenal ulcers, but patients with gastric ulcer usually have normal or reduced acid secretion (hypochlorhydria).Mucus and bicarbonate secretion, intrinsic epithelial cell defense, and mucosal blood flow normally protect the gastroduodenal mucosa from noxious endogenous and exogenous substances. Endogenous prostaglandins (PGs) facilitate mucosal integrity and repair. Disruptions in normal mucosal defense and healing mechanisms allow acid and pepsin to reach the gastric epithelium.HP infection causes gastric mucosal inflammation in all infected individuals, but only a minority develop an ulcer or gastric cancer. Bacterial enzymes (urease, lipases, and proteases), bacterial adherence, and H. pylori virulence factors produce gastric mucosal injury. HP induces gastric inflammation by altering the host inflammatory response and damaging epithelial cells.Nonselective NSAIDs (including aspirin) cause gastric mucosal damage by two mechanisms: (1) a direct or topical irritation of the gastric epithelium, and (2) systemic inhibition of endogenous mucosal PG synthesis. COX-2 selective inhibitors have a lower risk of ulcers and related GI complications than nonselective NSAIDs. Addition of aspirin to a selective COX-2 inhibitor reduces its ulcer-sparing benefit and increases ulcer risk.Use of corticosteroids alone does not increase risk of ulcer or complications, but ulcer risk is doubled in corticosteroid users taking NSAIDs concurrently. Cigarette smoking has been linked to PUD, impaired ulcer healing, and ulcer recurrence. Risk is proportional to amount smoked per day. Psychological stress has not been shown to cause PUD, but ulcer patients may beadversely affected by stressful life events.Carbonated beverages, coffee, tea, beer, milk, and spices may cause dyspepsia but do not appear to increase PUD risk. Ethanol ingestion in high concentrations is associated with acute gastric mucosal damage and upper GI bleeding but is not

Results (Indonesian) 1:

Ulkus jinak lambung, erosi, dan gastritis dapat terjadi di mana saja di perut, meskipun antrum dan lekukan yang lebih rendah mewakili lokasi yang paling umum. Kebanyakan ulkus duodenum terjadi di bagian pertama dari usus dua belas jari (duodenum bohlam).

Patofisiologi ditentukan oleh keseimbangan antara faktor agresif (asam lambung dan pepsin) dan faktor pelindung (pertahanan dan perbaikan mukosa). Asam lambung, infeksi H. pylori, dan penggunaan NSAID merupakan faktor independen yang berkontribusi terhadap gangguan integritas mukosa. Peningkatan sekresi asam mungkin terlibat dalam ulkus duodenum, tetapi pasien dengan ulkus lambung biasanya memiliki normal atau berkurang sekresi asam (hypochlorhydria).

Lendir dan sekresi bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran darah mukosa normal melindungi mukosa lambung dari zat endogen dan eksogen berbahaya. Prostaglandin endogen (PG) memfasilitasi integritas dan perbaikan mukosa. Gangguan dalam pertahanan mukosa normal dan mekanisme penyembuhan memungkinkan asam dan pepsin untuk mencapai epitel lambung.

Infeksi HP menyebabkan peradangan mukosa lambung pada semua individu yang terinfeksi, tetapi hanya minoritas mengembangkan ulkus atau kanker lambung. Enzim bakteri (urease, lipase, dan protease), kepatuhan bakteri, dan H. pylori virulensi faktor menghasilkan cedera mukosa lambung. HP menginduksi peradangan lambung dengan mengubah host respon inflamasi dan merusak sel-sel epitel.

NSAID nonselektif (termasuk aspirin) menyebabkan kerusakan mukosa lambung oleh dua mekanisme: (1) iritasi langsung atau topikal epitel lambung, dan (2) penghambatan sistemik endogen mukosa PG sintesis. COX-2 inhibitor selektif memiliki risiko lebih rendah ulkus dan komplikasi GI terkait dari NSAID nonselektif. Selain aspirin untuk selektif COX-2 inhibitor mengurangi manfaat ulkus-sparing dan meningkat ulkus risiko.

Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan risiko ulkus atau komplikasi, tapi risiko ulkus adalah dua kali lipat pada pengguna kortikosteroid mengambil NSAID secara bersamaan. Merokok telah dikaitkan dengan PUD, gangguan ulkus penyembuhan, dan kekambuhan ulkus. Risiko sebanding dengan jumlah yang dihisap per hari. Stres psikologis belum terbukti menyebabkan PUD, tetapi penderita maag mungkin
terpengaruh oleh peristiwa kehidupan yang penuh stres.

Minuman berkarbonasi, kopi, teh, bir, susu, dan rempah-rempah dapat menyebabkan dispepsia tapi tidak muncul untuk meningkatkan risiko PUD. Konsumsi etanol dalam konsentrasi tinggi dikaitkan dengan kerusakan mukosa lambung akut dan GI atas perdarahan tetapi tidak

Results (Indonesian) 2:

Ulkus jinak lambung, erosi, dan gastritis dapat terjadi di mana saja di perut, meskipun antrum dan kelengkungan yang lebih rendah mewakili lokasi yang paling umum. Sebagian besar ulkus duodenum terjadi pada bagian pertama dari usus dua belas jari (duodenum Bulb).

Patofisiologi ditentukan oleh keseimbangan antara faktor agresif (asam lambung dan Pepsin) dan faktor perlindungan (pertahanan mukosa dan perbaikan). Asam lambung, infeksi H. pylori, dan penggunaan NSAID adalah faktor independen yang berkontribusi terhadap gangguan integritas mukosa. Sekresi asam meningkat mungkin terlibat dalam ulkus duodenum, tetapi pasien dengan ulkus lambung biasanya memiliki sekresi asam normal atau berkurang (hipoklorhydria).

Sekresi lendir dan bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran darah mukosa biasanya melindungi mukosa gastroduodenum dari zat endogen dan eksogen beracun. Prostaglandin endogen (PGs) memfasilitasi integritas dan perbaikan mukosa. Gangguan dalam pertahanan mukosa normal dan mekanisme penyembuhan memungkinkan asam dan Pepsin untuk mencapai epitel lambung.

Infeksi HP menyebabkan peradangan mukosa lambung pada semua individu yang terinfeksi, tetapi hanya minoritas yang mengembangkan ulkus atau kanker lambung. Enzim bakteri (urease, lipases, dan protease), bakteri kepatuhan, dan H. faktor virulen pylori menghasilkan cedera mukosa lambung. HP menginduksi peradangan lambung dengan mengubah respons inflamasi host dan merusak sel epitel.

Nonselective NSAID (termasuk aspirin) menyebabkan kerusakan mukosa lambung oleh dua mekanisme: (1) iritasi langsung atau topikal dari epitel lambung, dan (2) penghambatan sistemik sintesis PG endogen mukosa. Inhibitor selektif COX-2 memiliki risiko lebih rendah ulkus dan komplikasi GI terkait daripada NSAID nonselektif. Penambahan aspirin ke inhibitor COX-2 selektif mengurangi manfaat sparing ulkus dan meningkatkan risiko ulkus.

Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan risiko ulkus atau komplikasi, tapi risiko ulkus dua kali lipat pada pengguna kortikosteroid mengambil NSAID secara bersamaan. Merokok telah dikaitkan dengan PUD, gangguan penyembuhan ulkus, dan kambuh ulkus. Risiko sebanding dengan jumlah asap per hari. Stres psikologis belum terbukti menyebabkan PUD, tetapi penderita ulkus dapat
terpengaruh oleh peristiwa kehidupan yang menegangkan.

Minuman berkarbonasi, kopi, teh, bir, susu, dan bumbu dapat menyebabkan dispepía tetapi tampaknya tidak meningkatkan risiko PUD. Konsumsi etanol dalam konsentrasi tinggi dikaitkan dengan kerusakan mukosa lambung akut dan perdarahan GI atas tetapi tidak