Costimulation provided by APCs as s

Costimulation provided by APCs as signal 2 is essential to induce full activation of T cells and prevent them from becoming refractory to antigenic stimulation. The most important costimulatory pathways include CD28/CD80-CD86, CD40L/CD40, CD27/CD70, 4-1BB/4-1BBL and OX-40/OX-40L [100]. The CD28/CD80-CD86 pathway is crucial in the antiviral CD8+ T cell response and immune surveillance against MHV-68 [101]. Interaction of ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1) with LFA-1 (lymphocyte function-associated antigen 1) also provides an important costimulatory signaling for T cell activation [102]. Viruses have evolved the ability to downregulate these costimulatory molecules. kK5 can downregulate CD86 and ICAM-1 expression on B cells by inducing their endocytosis and degradation, thereby impairing the ability to activate T cells [103]. Moreover, the kK5-triggered downregulation of CD86 and ICAM-1 expression on the BJAB (a B lymphoma cell line) results in a reduced natural killer (NK) cell-mediated cytotoxicity [104]. kK5 also protects KSHV-infected cells against NK cytotoxicity by decreasing expression of the ligands for NK cell activating receptors, MICA (MHC class I polypeptide-related sequence A), MICB and AICL (activation-induced C-type lectin) [105]. This strategy is very important for evasion from NK cytotoxicity because downregulation of MHC-I molecules renders KSHV-infected cells sensitive to NK-mediated recognition and killing.

Results (Russian) 1:

Костимуляции предоставляемые БТР, как сигнал 2 необходимо побудить полной активации Т-клеток и предотвратить превращение огнеупорных антигенной стимуляции. Наиболее важным костимуляторных специализации включают в себя CD28/CD80-CD86, CD40L/CD40, CD27/CD70, 4-1BB/4-1 баррель и OX-40/OX-40L [100]. CD28/CD80-CD86 путь имеет решающее значение Противовирусное CD8 + T мобильный ответ и иммунной наблюдения против MHV-68 [101]. Взаимодействие ИКАМ-1 (Межмицеллярная молекула 1) с LFA-1 (лимфоцитов связанные функции антиген 1) также обеспечивает важные костимуляторных сигнализации для активации клеток T [102]. Вирусы развились способности с помощью этих костимуляторных молекул. kK5 можно CD86 помощью и ИКАМ-1 выражение на клетки, вызывая их эндоцитоз и деградации, тем самым уменьшается возможность активировать клетки T [103]. Кроме того kK5-срабатывает Даунрегуляция выражения CD86 и ИКАМ-1 на BJAB (линия клеток лимфомы B) приводит к цитотоксичность, клеточный сокращение природных убийца (NK) [104]. kK5 также защищает KSHV-инфицированные клетки против НК цитотоксичность, уменьшив выражение лигандов для NK клеток, активация рецепторов, слюда (гистосовместимости полипептид связанные последовательности A), MICB и AICL (лектина активации индуцированной C-тип) [105]. Эта стратегия очень важна для уклонения от НК цитотоксичность потому что Даунрегуляция MHC-I молекулы оказывает KSHV-инфицированных клеток чувствительных к НК опосредованной признание и убийства.

Results (Russian) 2:

Костимуляция обеспечивается БТР как сигнал 2 существенно, чтобы вызвать полную активацию Т-клеток и помешать им стать невосприимчивыми к антигенной стимуляции. Наиболее важные костимуляторных пути включают CD28 / CD80-CD86, CD40L / CD40, CD27 / CD70, 4-1ВВ / 4-1BBL и ОХ-40 / OX-40L [100]. Путь CD28 / CD80-CD86 имеет решающее значение в противовирусной клеточного ответа CD8 + Т-и иммунного надзора против MHV-68 [101]. Взаимодействие с ICAM-1 (фактор межклеточной адгезии 1) с LFA-1 (с функцией лимфоцитов антигеном, 1) также обеспечивает важную костимуляторных сигнализации для активации Т-клеток [102]. Вирусы развивались способность подавляют эти костимуляторных молекул. kK5 может подавляют CD86 и ICAM-1 экспрессию на В-клетках, индуцируя их эндоцитоз и деградацию, тем самым ухудшая способность активировать Т-клетки [103]. Кроме того, kK5-срабатывает подавление CD86 и ICAM-1 экспрессию на BJAB (а B клеточной линии лимфомы) приводит к снижению естественных киллеров (NK) клеточную цитотоксичность [104]. kK5 также защищает KSHV-инфицированные клетки против НК цитотоксичности путем уменьшения экспрессии лигандов для активации рецепторов NK клеток, слюда (МНС класса I полипептид связанных последовательность А), MICB и AICL (активация индуцированной лектины типа с) [105]. Эта стратегия очень важна для уклонения от НК цитотоксичности потому подавление молекул MHC-I оказывает KSHV-инфицированные клетки, чувствительные к NK-опосредованной признание и убийства.