Why there are gene deserts has rema

Why there are gene deserts has remained a mystery. They were discovered when whole genome sequencing showed that genes are not evenly distributed. A substantial fraction of mammalian genomes contains gene deserts, defined as long regions (>500 kb) containing no protein-coding sequences. Gene deserts occupy ≈38% of human, 34% of mouse, 23% of rat, and 20% of dog genome (29). It is extremely unlikely that gene deserts reached their observed maximal size of 5.1 Mb with 545 deserts larger than 640 kb by chance (30), which raises the question of what selective pressure might be acting.

Animal cells are universally exposed to NaCl, and the level of NaCl may be high in animals exposed to marine or desiccated terrestrial environments. During evolution of mammals, osmoregulatory mechanisms developed that maintain osmolality of most extracellular fluids close to 300 mosmol/kg. Nevertheless, even in mammals, NaCl concentration is constantly very high in some tissues, particularly the renal medulla. Given our finding that DNA breaks induced by high NaCl are concentrated in gene deserts, we suggest that, as the size of genomes has increased, newly formed regions are susceptible (for unknown reasons) to high NaCl-induced DNA breaks and evolve to contain fewer genes, thus limiting mutations and preventing genomic instability. This suggestion is supported by several observations.

i) The neutral mutation rate (30) and the rate of genome rearrangements associated with appearances of new centromeres (31) are both higher in gene deserts than in regions containing genes.

ii) Before the evolution of vertebrates, the sizes of genomes grew in proportion to the number of genes. However, gene deserts began appearing in fish and increased in size to occupy ≈38% of the genome in humans (29). Over the same period, osmoregulatory mechanisms developed that maintain systemic osmolality close to 300 mosmol/kg. Estimates from molecular clocks of the rates of evolution show that the rates decreased significantly in vertebrates before the origin of Osteichthyes (32). That could have been due to a combination of decreased rate of mutations in protein coding regions owing to more precise osmoregulation and the low abundance of functional genes in gene deserts where they would be susceptible to NaCl-induced breaks.

iii) Recently, a model was proposed relating the rate of molecular evolution and the maximal size of genomes (33). The theory assumes that for an organism to be viable, essential genes must be functional. Further, it predicts that populations become extinct because of lethal mutagenesis when the mutation rate exceeds approximately six mutations per replication in essential parts of the genome in mesophilic organisms and one or two mutations in thermophilic ones. The theory therefore predicts that mutation rate limits essential genome size; in other words, the higher the mutation rate, the smaller the sustainable size of the genome. This theory implies that increasing the size of the genome required that genes not evolve in regions, like the present gene deserts, that are more susceptible to DNA breaks and mutations.

Our finding that high NaCl-induced DSBs are located in gene deserts is an example of nonrandom induction of DNA breaks in higher organisms. Although we are uncertain why high NaCl breaks DNA, the gene deserts apparently have properties that render them more susceptible. Limitation of high NaCl-induced DNA breaks to gene deserts helps explain why they apparently are less harmful than are the random breaks induced by genotoxic agents like UV radiation, ionizing radiation, and oxidants. Further, our finding suggests a possible role of high NaCl in evolution of the structure of the animal genome.

Perspective. More studies are required to decipher why double-strand breaks occur predominantly in gene deserts during exposure to high NaCl. Possibilities that we are considering include decreased DNA repair in gene deserts similar to that in heterochromatin (34), presence of specific target sequences for nucleases activated by high NaCl, and high NaCl-induced alterations of chromatin in gene deserts that makes the DNA there more susceptible to damaging agents.

Results (Thai) 1:

ทำไมมี หวานยีนได้ยังคง ลึกลับ พวกเขาถูกค้นพบเมื่อทั้งจีโนมลำดับพบว่า ยีนที่ไม่เท่ากันกระจาย พบเศษของ mammalian genomes ประกอบด้วยยีนหวาน กำหนดเป็นขอบเขตที่ยาว (> 500 kb) ประกอบด้วยไม่ลำดับรหัสโปรตีน หวานยีนครอบครอง ≈38% ของมนุษย์ 34% ของเมาส์ 23% ของหนู และ 20% ของจีโนมหมา (29) ก็ไม่น่ามากว่า ยีนหวานเกินขนาดสูงสุดของพวกเขาสังเกตของ 5.1 Mb กับทะเลมากกว่า 640 kb 545 โดยบังเอิญ (30), ซึ่งระดมคำถามที่ว่าความดันที่ใช้อาจจะทำหน้าที่เซลล์สัตว์มีแบบมีสัมผัสกับ NaCl และระดับของ NaCl อาจสูงในสัตว์สัมผัสกับทะเล หรือ desiccated ภาคพื้นสภาพแวดล้อม ในระหว่างการวิวัฒนาการของการเลี้ยงลูกด้วยนม osmoregulatory กลไกพัฒนาที่รักษา osmolality ของของเหลวสุด extracellular ใกล้ 300 mosmol/kg อย่างไรก็ตาม แม้แต่ในการเลี้ยงลูกด้วยนม NaCl ความเข้มข้นอยู่ตลอดเวลาสูงมากในเนื้อเยื่อบาง โดยเฉพาะอย่างยิ่งไต medulla ให้เราค้นหาว่า เกิดจาก NaCl สูงแบ่งดีเอ็นเอเข้มข้นในยีนหวาน แนะ เป็นขึ้น ขนาดของ genomes ภูมิภาคมีรูปแบบใหม่ไวต่อ (เหตุผลไม่รู้จัก) กับดีเอ็นเอเกิด NaCl สูงแบ่ง และพัฒนามีจำนวนยีน จำกัดกลายพันธุ์ และป้องกันความไม่เสถียรของ genomic คำแนะนำนี้ได้รับการสนับสนุน โดยสังเกตหลายi อัตราการกลายพันธุ์กลาง) (30) และอัตรา rearrangements กลุ่มที่เกี่ยวข้องกับลักษณะของ centromeres ใหม่ (31) มีทั้งสูงในยีนหวานกว่าในภูมิภาคที่ประกอบด้วยยีนii) ก่อนวิวัฒนาการของ vertebrates ขนาดของ genomes โตสัดจำนวนยีน อย่างไรก็ตาม หวานยีนเริ่มปรากฏในปลา และเพิ่มขนาดการครอบครอง ≈38% ของจีโนมการในมนุษย์ (29) ช่วงระยะเวลาเดียวกัน osmoregulatory กลไกพัฒนาที่รักษาระบบ osmolality ใกล้ 300 mosmol/kg ประเมินจากนาฬิกาอัตราของวิวัฒนาการระดับโมเลกุลแสดงว่า ราคาลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน vertebrates ก่อนจุดเริ่มต้นของ Osteichthyes (32) ที่จะได้รับชุดอัตราการลดลงของการกลายพันธุ์ในภูมิภาครหัสโปรตีนเพราะ osmoregulation ที่ชัดเจนมากขึ้นและความอุดมสมบูรณ์ต่ำของยีนที่ทำงานในที่พวกเขาจะไวต่อการเกิด NaCl แบ่งหวานยีนiii) ล่าสุด แบบนำเสนอเกี่ยวกับอัตราวิวัฒนาการเชิงโมเลกุลและขนาดสูงสุดของ genomes (33) ทฤษฎีสันนิษฐานว่า ชีวิตจะทำงานได้ ยีนจำเป็นต้องทำงาน เพิ่มเติม มันทำนายว่า ประชากรเป็นสูญ เพราะ mutagenesis ยุทธภัณฑ์เมื่อเกินอัตราการกลายพันธุ์กลายต่อจำลองในส่วนสำคัญของจีโนมในชีวิต mesophilic ประมาณ 6 พันธุ์และกลายพันธุ์หนึ่ง หรือสองใน thermophilic คน ทฤษฎีจึงทำนายอัตราการกลายพันธุ์ที่จำกัดขนาดของจีโนมสำคัญ ในคำอื่น ๆ อัตราการกลายพันธุ์สูง ขนาดเล็กขนาดอย่างยั่งยืนของกลุ่ม ทฤษฎีนี้หมายความว่า การเพิ่มขนาดของกลุ่มที่ต้องว่า ยีนไม่พัฒนาขึ้นในภูมิภาค เช่นหวานยีนปัจจุบัน ที่มีแบ่งดีเอ็นเอและการกลายพันธุ์ค้นหาของเราที่ DSBs เกิด NaCl สูงอยู่ในยีนหวานเป็นตัวอย่างของ nonrandom ของตัวแบ่งดีเอ็นเอในสิ่งมีชีวิตสูง ถึงแม้ว่าเราไม่แน่ใจทำไม NaCl สูงแบ่งดีเอ็นเอ หวานยีนมีคุณสมบัติที่ทำให้พวกเขาอ่อนแอมากขึ้นเห็นได้ชัด ข้อจำกัดของ DNA เกิด NaCl สูงแบ่งหวานยีนช่วยอธิบายทำไมเห็นได้ชัดว่าจะเป็นอันตรายน้อยกว่าการแบ่งแบบสุ่มที่เหนี่ยวนำ โดยตัวแทน genotoxic เช่นรังสียูวีรังสี รังสี ionizing และอนุมูลอิสระ เพิ่มเติม การค้นหาของเราแนะนำบทบาทของ NaCl สูงในวิวัฒนาการของโครงสร้างของจีโนมสัตว์ได้มุมมองของ ศึกษาเพิ่มเติมจะต้องถอดรหัสทำไมแบ่งสองสแตรนด์เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในหวานยีนระหว่างสัมผัสกับ NaCl สูง เรากำลังพิจารณารวมการซ่อมแซมดีเอ็นเอลดลงในยีนหวานคล้ายกับว่า ใน heterochromatin (34), สถานะของเป้าหมายเฉพาะลำดับสำหรับ nucleases โดย NaCl สูง สูง NaCl เกิดจากเปลี่ยนแปลงของโครมาตินในหวานยีนที่ทำให้ดีเอ็นเอมีมากไวต่อการทำลายแทน การเรียกใช้งาน

Results (Thai) 2:

ทำไมมีทะเลทรายยีนได้ยังคงเป็นปริศนา พวกเขาถูกค้นพบเมื่อลำดับจีโนมทั้งหมดแสดงให้เห็นว่ายีนที่ไม่ได้กระจายอย่างสม่ำเสมอ ส่วนสำคัญของการเลี้ยงลูกด้วยนมที่มีจีโนมของทะเลทรายยีนกำหนดให้เป็นภูมิภาคยาว (> 500 KB) ที่มีไม่มีลำดับโปรตีนเข้ารหัส ทะเลทรายยีนครอบครอง≈38% ของมนุษย์ 34% ของเมาส์, 23% ของหนูและ 20% ของจีโนมสุนัข (29) มันเป็นอย่างมากไม่น่าที่ทะเลทรายยีนถึงขนาดสูงสุดของพวกเขาสังเกต 5.1 Mb กับ 545 ทะเลทรายขนาดใหญ่กว่า 640 กิโลโดยบังเอิญ (30) ซึ่งทำให้เกิดคำถามในสิ่งที่ความดันเลือกอาจจะมีการทำหน้าที่. เซลล์สัตว์มีการสัมผัสกันในระดับสากลเพื่อโซเดียมคลอไรด์และ ระดับของโซเดียมคลอไรด์อาจจะสูงในสัตว์สัมผัสกับสภาพแวดล้อมทางทะเลหรือบนพื้นดินแห้ง ในระหว่างการวิวัฒนาการของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยกลไกการพัฒนาที่ osmoregulatory รักษา osmolality ของของเหลวส่วนใหญ่เกือบ 300 mosmol / กก. อย่างไรก็ตามแม้ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยความเข้มข้นของโซเดียมคลอไรด์อยู่ตลอดเวลาสูงมากในเนื้อเยื่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำงานของไตไขกระดูก ที่ได้รับการค้นพบของเราที่แบ่งดีเอ็นเอที่เกิดจากโซเดียมคลอไรด์สูงมีความเข้มข้นในทะเลทรายยีนเราขอแนะนำให้เป็นขนาดของจีโนมได้เพิ่มขึ้นในภูมิภาคที่จัดตั้งขึ้นใหม่มีความอ่อนไหว (ด้วยเหตุผลที่ไม่รู้จัก) จะสูงแบ่งดีเอ็นเอโซเดียมคลอไรด์ที่เกิดขึ้นและพัฒนาเพื่อให้มีน้อยลง ยีนจึง จำกัด การกลายพันธุ์และป้องกันความไม่แน่นอนจีโนม ข้อเสนอแนะนี้ได้รับการสนับสนุนโดยการสังเกตหลาย. i) อัตราการกลายพันธุ์ที่เป็นกลาง (30) และอัตราการ rearrangements จีโนมที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของ centromeres ใหม่ (31) มีทั้งที่สูงขึ้นในทะเลทรายยีนกว่าในพื้นที่ซึ่งมียีน. ii) ก่อนที่จะวิวัฒนาการของ สัตว์ที่มีกระดูกสันหลังขนาดของจีโนมเพิ่มขึ้นในสัดส่วนที่จำนวนของยีน อย่างไรก็ตามทะเลทรายยีนเริ่มปรากฏขึ้นในปลาและเพิ่มขึ้นในขนาดที่จะครอบครอง≈38% ของจีโนมมนุษย์ (29) ในช่วงเวลาเดียวกันกลไกการพัฒนาที่ osmoregulatory รักษา osmolality ระบบใกล้กับ 300 mosmol / กก. ประมาณการจากนาฬิกาโมเลกุลของอัตราของวิวัฒนาการแสดงให้เห็นว่าอัตราการลดลงอย่างมากในสัตว์ที่มีกระดูกสันหลังก่อนกำเนิดของชั้นปลากระดูกแข็ง (32) นั่นอาจจะเป็นเพราะการรวมกันของอัตราการลดลงของการกลายพันธุ์ในภูมิภาคเข้ารหัสโปรตีนเนื่องจากการปรับสมดุลภายในร่างกายได้อย่างแม่นยำมากขึ้นและความอุดมสมบูรณ์ต่ำของยีนที่ทำงานในทะเลทรายยีนที่พวกเขาจะมีความไวต่อการแบ่งโซเดียมคลอไรด์ที่เกิดขึ้น. iii) เมื่อเร็ว ๆ นี้รูปแบบคือ เสนอที่เกี่ยวข้องกับอัตราของวิวัฒนาการโมเลกุลและขนาดสูงสุดของจีโนม (33) ทฤษฎีการอนุมานว่าสำหรับสิ่งมีชีวิตที่จะอยู่ทำงานได้ยีนที่จำเป็นจะต้องทำงานได้ ต่อไปก็คาดการณ์ว่าประชากรสูญพันธุ์เพราะฉับตายเมื่ออัตราการกลายพันธุ์สูงกว่าประมาณหกกลายพันธุ์ต่อการจำลองแบบในส่วนที่สำคัญของจีโนมในสิ่งมีชีวิตใต้อุณหภูมิปานกลางและหนึ่งหรือสองคนที่กลายพันธุ์ในอุณหภูมิ ทฤษฎีดังนั้นจึงคาดการณ์ว่าขีด จำกัด ของอัตราการกลายพันธุ์ขนาดจีโนมที่จำเป็น; ในคำอื่น ๆ ที่สูงกว่าอัตราการกลายพันธุ์ที่มีขนาดเล็กขนาดที่ยั่งยืนของจีโนม ทฤษฎีนี้แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขนาดของจีโนมที่จำเป็นที่ยีนได้มีวิวัฒนาการในภูมิภาคเช่นทะเลทรายยีนปัจจุบันที่มีความอ่อนแอมากขึ้นเพื่อแบ่ง DNA และการกลายพันธุ์. การค้นพบของเราที่ DSBs สูงโซเดียมคลอไรด์ที่เกิดขึ้นตั้งอยู่ในทะเลทรายยีนเป็นตัวอย่าง การชักนำของ nonrandom แบ่งดีเอ็นเอในสิ่งมีชีวิตที่สูงขึ้น ถึงแม้ว่าเราจะมีความไม่แน่นอนสูงทำไมแบ่งโซเดียมคลอไรด์ดีเอ็นเอของยีนทะเลทรายเห็นได้ชัดว่ามีคุณสมบัติที่ทำให้พวกเขาอ่อนแอมากขึ้น การจำกัดความสูงแบ่งดีเอ็นเอโซเดียมคลอไรด์ที่เกิดขึ้นไปยังทะเลทรายยีนช่วยอธิบายว่าทำไมพวกเขาเห็นได้ชัดว่ามีอันตรายน้อยกว่าจะแบ่งสุ่มเกิดจากตัวแทน genotoxic เช่นรังสียูวี, รังสีและอนุมูลอิสระ นอกจากนี้ผลการวิจัยของเราแสดงให้เห็นบทบาทที่เป็นไปได้สูงโซเดียมคลอไรด์ในการวิวัฒนาการของโครงสร้างของจีโนมของสัตว์. มุมมอง การศึกษาเพิ่มเติมจะต้องถอดรหัสทำไมแบ่งสองกลุ่มสาระเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในทะเลทรายยีนระหว่างการสัมผัสกับโซเดียมคลอไรด์สูง ความเป็นไปได้ที่เราจะพิจารณารวมถึงการลดลงซ่อมแซมดีเอ็นเอในยีนทะเลทรายคล้ายกับว่าใน heterochromatin (34) การปรากฏตัวของลำดับเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจงสำหรับ nucleases เปิดใช้งานโดยสูงโซเดียมคลอไรด์และโซเดียมคลอไรด์สูงการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นของโครมาติในทะเลทรายของยีนที่ทำให้ดีเอ็นเอมีมากขึ้น ความเสี่ยงที่จะเกิดความเสียหายตัวแทน

Results (Thai) 3:

ทำไมมียีนทะเลทรายก็ยังคงเป็นปริศนา พวกเขาถูกค้นพบเมื่อทั้งจีโนมลำดับ พบว่า ยีนจะไม่กระจายอย่างเท่าเทียมกัน ส่วนรูปธรรมของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมประกอบด้วยยีนจีโนมทะเลทรายเช่นภูมิภาคยาว ( > 500 KB ) ที่ไม่มีโปรตีนนะครับ ลำดับ ยีนของมนุษย์≈ทะเลทรายครอบครอง 38% , 34% ของเมาส์ 23% ของหนู และ 20% ของจีโนมสุนัข ( 29 )เป็นไปได้ยากมากที่ยีนทะเลทรายถึงการสังเกตสูงสุดขนาด 5.1 MB กับเจ้าทะเลทรายขนาดใหญ่กว่า 640 โดยบังเอิญ ( 30 ) ซึ่งยกคำถามของสิ่งที่ความดันเลือกอาจจะทำ

เซลล์สัตว์จะสามารถสัมผัสกับเกลือ และระดับของ NaCl จะสูงในสัตว์ที่สัมผัสกับทะเลหรือ ผึ่งให้แห้งสภาพแวดล้อมบก ในระหว่างการวิวัฒนาการของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมกลไกการพัฒนาที่ osmoregulatory รักษาค่าออสโมลาลิตี้ของของเหลวที่มีมากที่สุด mosmol ไปเกือบ 300 กิโลกรัม อย่างไรก็ตาม แม้ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ความเข้มข้นของเกลือสูงมาก อยู่ตลอดเวลา ในเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะไต สมองส่วนใน ได้รับการกระตุ้นด้วยเกลือแกงที่ดีเอ็นเอแตกสูงมีความเข้มข้นในยีนทะเลทราย เราแนะนำว่าเป็นขนาดของจีโนมมีเพิ่มขึ้นรูปแบบใหม่ภูมิภาคมีความไว ( ไม่ทราบสาเหตุ ) และสูงที่มีดีเอ็นเอแตกและคายประกอบด้วยน้อยกว่ายีนบนจีโนมจึงจำกัดและป้องกันความไม่มั่นคง ข้อเสนอแนะนี้ได้รับการสนับสนุนโดยการสังเกตหลาย

1 ) อัตราการกลายพันธุ์ที่เป็นกลาง ( 30 ) และอัตรา rearrangements พันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับลักษณะของ centromeres ใหม่ ( 31 ) มีทั้งยีนสูงกว่าในทะเลทรายมากกว่าในภูมิภาคที่มียีน

2 ) ก่อนที่จะวิวัฒนาการของสัตว์มีกระดูกสันหลัง , ขนาดของจีโนมที่เติบโตในสัดส่วนของยีน อย่างไรก็ตามยีนทะเลทรายเริ่มปรากฏขึ้นในปลาและเพิ่มขึ้นในขนาดที่จะครอบครอง≈ 38% ของจีโนมในมนุษย์ ( 29 ) ในช่วงเวลาเดียวกัน กลไกการพัฒนาที่ osmoregulatory รักษาระบบ mosmol ค่าออสโมลาลิตี้ไปเกือบ 300 กิโลกรัม การประเมินจากโมเลกุลนาฬิกาของอัตราของวิวัฒนาการที่แสดงให้เห็นว่าอัตราการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในสัตว์มีกระดูกสันหลังก่อนกำเนิดของปลากระดูกแข็ง ( 32 )ที่อาจได้รับเนื่องจากการลดลงของอัตราการกลายพันธุ์ที่โปรตีนรหัสภูมิภาคเนื่องจากความแม่นยำต่างๆและความอุดมสมบูรณ์ต่ำของยีนยีนทำหน้าที่ในทะเลทรายที่พวกเขาจะไวต่อเกลือแกง ) .

3 ) เมื่อเร็ว ๆนี้รูปแบบนำเสนอเกี่ยวกับอัตราของวิวัฒนาการระดับโมเลกุลและขนาดสูงสุดของจีโนม ( 33 )ทฤษฎีที่ถือว่าเป็นสิ่งมีชีวิตได้ สรุปยีนต้องทํางาน ต่อไปก็คาดการณ์ว่าประชากรสูญพันธุ์เพราะพิษของเมื่อเปลี่ยนแปลงอัตราเกินประมาณหกการกลายพันธุ์ต่อซ้ำในส่วนที่สำคัญของโครโมโซมในสิ่งมีชีวิตมีหนึ่งหรือสองและการกลายพันธุ์ในคนที่ทฤษฎีจึงคาดการณ์ว่าอัตราการกลายพันธุ์จำกัดขนาดจีโนมที่จำเป็น ; ในคำอื่น ๆที่สูงกว่าอัตราการกลายพันธุ์ , ที่มีขนาดเล็กอย่างยั่งยืนขนาดของจีโนม . ทฤษฎีนี้กล่าวว่า การเพิ่มขนาดของจีโนมที่ต้องยีนไม่วิวัฒนาการในภูมิภาคแบบทะเลทรายจีนปัจจุบันที่อ่อนแอมากขึ้นเพื่อทำลายดีเอ็นเอและการกลายพันธุ์ .

การค้นหาที่ dsbs เกลือสูงและอยู่ในยีนทะเลทรายคือตัวอย่างของการแบ่ง nonrandom DNA ของสิ่งมีชีวิตที่สูงขึ้น แต่เราไม่แน่ใจว่าทำไมสูงขนาดทำลายดีเอ็นเอ ยีน ทะเลทราย เห็นได้ชัดว่ามี คุณสมบัติที่ทำให้พวกเขาอ่อนแอมากขึ้น .ข้อจำกัดของขนาดดีเอ็นเอแบ่งยีนสูงและทะเลทราย ช่วยอธิบายว่าทำไมพวกเขาดูเหมือนจะน้อยกว่าอันตรายกว่าจะสุ่มแบ่ง induced โดยตัวแทนต่อยเหมือนรังสี , รังสี UV และอนุมูลอิสระ . เพิ่มเติม ค้นหาของเราชี้ให้เห็นบทบาทที่เป็นไปได้สูงของเกลือโซเดียมคลอไรด์ในวิวัฒนาการของโครงสร้างของสัตว์ ( .

. .การศึกษาเพิ่มเติมจะต้องถอดรหัสทำไมเส้นแบ่งคู่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในทะเลทรายระหว่างยีนการเกลือสูง ความเป็นไปได้ที่เราจะพิจารณารวมลดลงการซ่อมแซมดีเอ็นเอในยีน ทะเลทราย คล้ายกับว่าในสปีชีส์ ( 34 ) , การแสดงของยีนเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจงสำหรับ nucleases ใช้เกลือสูงขนาดสูงและการเปลี่ยนแปลงของยีนพบในทะเลทราย ที่ทำให้ ดีเอ็นเอ มันเสี่ยงต่อความเสียหายแทน