It is noted in the Figure 2 that el

It is noted in the Figure 2 that elevations of DHA plus EPA in the human body (tissues and cells) can be readily provided for by the direct dietary consumption of DHA and EPA. Unlike LA which is present at considerable levels in most cellular lipids (particularly membrane phospholipids) throughout various tissues and cells, ALA does not usually accumulate to particularly high concentrations in cellular/tissue lipids/phospholipids even when ingested at relatively high dietary levels. This is partly due to the fact that much of the ALA which is consumed in the diet undergoes beta oxidation in the mitochondria and only a limited amount is available for the very limited conversion of ALA to EPA plus DHA. Figure 2 also indicates that dietary DHA has the potential to undergo some reverse metabolism (retroconversion) back to EPA as indicated by the dotted line in the figure.

Some commentary on the so-called omega-6:omega-3 ratio which is readily referred to in the popular press and in the marketing of various nutritional supplements needs to be briefly addressed herein. The omega-6:omega-3 concept originates primarily in the early rodent experiments where high levels of LA (omega-6) in the diet were found to partially suppress the conversion efficiency of dietary ALA to EPA plus DHA in the body. As indicated in the previous figure, LA and ALA are metabolized to their corresponding products via common enzyme systems (including initial delta-6 desaturation). Early animal studies that used excessively high levels of dietary LA (n-6) relative to ALA (n-3), giving rise to very high omega-6:omega-3 ratios, resulted in a smaller rise in DHA/EPA levels in tissues due to the competitive inhibitory effect of LA and ALA at the level of the initial desaturation reaction. Thus, lower ratios of omega-6:omega-3 were found to provide for a somewhat better conversion efficiency of ALA to DHA/EPA as compared to higher omega-6:omega-3 ratios even when the amount of ALA was fixed at the same amount. These animal experiments have influenced subsequent dietary recommendations, such as those from Health and Welfare Canada in 1990 where they recommended that attempts should be made to reduce the omega-6:omega-3 ratio in the Canadian diet to approximately 10:1 down to 4:1. Subsequent human studies have indicated that lowering the LA(n-6):ALA(n-3) from higher levels (e.g., 27:1 down to 3:1) does allow for a somewhat moderately enhanced conversion of dietary ALA to EPA as revealed by moderately higher levels of EPA in blood samples taken from subjects given varying n-6:n-3 ratios and amounts of ALA. Thus, higher intakes of ALA and much lower ratios of LA: ALA is one strategy for moderately enhancing the conversion of ALA to EPA via the desaturation/elongation reactions presented in Figure 2. However, it is most interesting to note that numerous human studies which have lowered the n-6:n-3 ratio (as LA: ALA ) have not shown a significant rise in DHA with the lower ratios or even with higher intakes of ALA despite the moderate rise in EPA as mentioned previously. Furthermore, it is becoming apparent that the direct consumption of pre-formed DHA and EPA provides for a highly efficient elevation of these important long-chain omega-3 fatty acids in cells and tissues such that dependency on lower LA:ALA ratios becomes questionable since enrichment of the body in DHA plus EPA is then not dependent on the desaturation/elongation reactions for such enrichments. In conclusion, the omega-6:omega-3 concept, based on animal studies focusing upon LA: ALA ratios alone, needs to be reconsidered in the context of dietary/health situations where DHA plus EPA are consumed directly in their preformed state.

The omega-6 product formed from the desaturation plus elongation of LA is arachidonic acid (AA, 20:4n-6) which accumulates to very high concentrations in a wide variety of human tissues and cells. While small levels of AA in the body do have some important functions, such as in reproduction and other processes, excessively high levels of AA are considered to be potentially problematic in the development and/or progression of some chronic health conditions.

Results (Thai) 1:

มันเป็นไว้ในรูปที่ 2 ว่า elevations ของดีเอชเอพลัส EPA ในร่างกายมนุษย์ (เนื้อเยื่อและเซลล์) สามารถพร้อมให้การบริโภคอาหารโดยตรงของดีเอชเอและ EPA ซึ่งแตกต่างจากลาซึ่งอยู่ในระดับมากในโครงการโทรศัพท์มือถือมากที่สุด (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเยื่อ phospholipids) เนื้อเยื่อและเซลล์ต่าง ๆ อลาไม่มักจะสะสมเพื่อความเข้มข้นสูงโดยเฉพาะในมือถือ/เนื้อเยื่อ โครงการ/phospholipids แม้กินอาหารระดับค่อนข้างสูง นี้เป็นบางส่วนเนื่องจากข้อเท็จจริงที่มากของอลาซึ่งใช้ในอาหารทนี้บีตาออกซิเดชันใน mitochondria และเฉพาะจำนวนจำกัดมีการจำกัดมากแปลงอลา EPA พลัสดีเอชเอ รูปที่ 2 แสดงว่า อาหารดีเอชเอมีศักยภาพในการรับ (retroconversion) เผาผลาญบางย้อนกลับให้ EPA เป็นตามเส้นในภาพบางความเห็นในโอเมก้าเรียกว่า-6:omega-3 อัตราซึ่งพร้อมอ้างในยอดนิยม และการตลาดต่าง ๆ ทางโภชนาการของ ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารต้องให้ความสนใจสั้น ๆ นี้ โอเมก้า-6:omega-3 แนวคิดมาเป็นหลักในการทดลอง rodent ช่วงที่มีลา (โอเมกา-6) ระดับสูงในอาหารพบจะระงับประสิทธิภาพแปลงอลาอาหารลง EPA ดีเอชเอในร่างกายบางส่วน ตามที่ระบุในภาพก่อนหน้า ลาและอลาถูก metabolized ผลิตภัณฑ์ของพวกเขาที่สอดคล้องกันผ่านระบบเอนไซม์ทั่วไป (รวมถึงการเริ่มต้นเดลต้า 6 desaturation) ศึกษาสัตว์ช่วงที่ใช้ระดับสูงมากเกินไปของอาหารลา (n-6) สัมพันธ์กับอลา (n-3), ให้ เพิ่มขึ้นเป็นโอเมก้าสูงมาก-6:omega-3 อัตรา ผลในระดับดีเอ ชเอ/EPA ในเนื้อเยื่อเนื่องจากลิปกลอสไขผลแข่งขันของลาและอลาระดับปฏิกิริยา desaturation เริ่มขึ้นเล็กลง ดังนั้น ลดอัตราส่วนของโอเมก้า-6:omega-3 พบให้สำหรับค่อนข้างดีกว่าแปลงประสิทธิภาพของอลาดีเอ ชเอ/EPA เมื่อเทียบกับโอเมก้าสูง-6:omega-3 อัตราส่วนแม้จำนวนอลากำหนดยอดเงินเดียวกัน ทดลองสัตว์เหล่านี้มีอิทธิพลต่ออาหารแนะนำ เช่นจากสุขภาพและสวัสดิการแคนาดาในปี 1990 ที่จะแนะนำว่า พยายามลดการโอเมก้า-6:omega-3 อัตราส่วนอาหารแคนาดาประมาณ 10:1 จนถึง 4:1 ศึกษาต่อมามนุษย์ได้แสดงให้เห็นว่า ลด LA(n-6):ALA(n-3) จากระดับที่สูงขึ้น (เช่น 30: 1 จนถึง 3:1) อนุญาตให้ค่อนข้างเป็นอลาอาหารให้ EPA แปลงพิเศษค่อนข้างเปิดเผย โดยระดับค่อนข้างสูงของ EPA ในเลือดตัวอย่างที่นำมาจากหัวข้อที่กำหนดแตกต่างกัน n-6:n-3 อัตราส่วนและจำนวน ALA. ดังนั้น สูงภาคอลาและอัตราส่วนที่ต่ำมากของลา: อลาเป็นกลยุทธ์หนึ่งในการเพิ่มการแปลงอลา EPA ผ่านปฏิกิริยา desaturation/elongation ที่แสดงในรูปที่ 2 ปานกลาง อย่างไรก็ตาม ก็น่าจะทราบว่า มนุษย์จำนวนมากศึกษาซึ่งได้ลดลง n-6:n-3 อัตราส่วน (เป็นลา: อลา) ได้แสดงสำคัญขึ้นดีเอชเอ มีอัตราส่วนล่าง หรือแม้แต่ภาคสูงของอลาแม้จะเพิ่มขึ้นปานกลางในน้ำมันเบนซินดังกล่าวก่อนหน้านี้ นอกจากนี้ กลายเป็นชัดเจนว่า ปริมาณการใช้โดยตรงของล่วงหน้ารูปแบบดีเอชเอและ EPA ให้ยกระดับที่มีประสิทธิภาพสูงเหล่านี้สำคัญลองโซ่โอเมก้า-3 กรดไขมันในเซลล์และเนื้อเยื่อให้พึ่งพาอัตราส่วน LA:ALA ล่างจะแก้แค้นคืนตั้งแต่ของร่างกายในดีเอชเอพลัส EPA จะไม่ขึ้นอยู่กับปฏิกิริยา desaturation/elongation สำหรับ enrichments ดังกล่าว ในสรุป โอเมก้า-6:omega-แนวคิด 3 ตามการศึกษาสัตว์ที่เน้นตามลา: อลาอัตราเดียว ต้องถูกทบทวนในบริบทของสถานการณ์สุขภาพ/อาหารสำหรับผู้ที่ดีเอชเอพลัส EPA จะถูกใช้ในสถานะซับ preformed โดยตรงผลิตภัณฑ์โอเมก้า-6 ที่เกิดขึ้นจากการ desaturation บวก elongation ของ LA เป็นกรด arachidonic (AA, 20:4n-6) ซึ่งสะสมเพื่อความเข้มข้นสูงในเนื้อเยื่อมนุษย์และเซลล์ที่หลากหลาย ในขณะที่ระดับ AA เล็กในร่างกายมีบางฟังก์ชั่นที่สำคัญ เช่นในการสืบพันธุ์และอื่น ๆ กระบวนการ ระดับสูงมากเกินไปของ AA จะถือเป็นอาจมีปัญหาในการพัฒนาและ/หรือความก้าวหน้าของโรคแบบเรื้อรัง

Results (Thai) 2:

มันเป็นข้อสังเกตในรูปที่ 2 ที่ระดับของ DHA EPA บวกในร่างกายมนุษย์ (เนื้อเยื่อและเซลล์) สามารถให้บริการได้อย่างง่ายดายโดยการบริโภคอาหารโดยตรงของ DHA และ EPA ซึ่งแตกต่างจากแอลเอที่มีอยู่ในระดับมากในไขมันในโทรศัพท์มือถือมากที่สุด (ฟอสโฟเมมเบรนโดยเฉพาะอย่างยิ่ง) ตลอดทั้งเนื้อเยื่อและเซลล์ต่างๆ, ALA ไม่ได้มักจะสะสมโดยเฉพาะอย่างยิ่งความเข้มข้นสูงในโทรศัพท์มือถือ / ไขมันในเนื้อเยื่อ / phospholipids แม้ในขณะที่กินอาหารอยู่ในระดับที่ค่อนข้างสูง นี่คือส่วนหนึ่งเนื่องมาจากความจริงที่ว่าส่วนใหญ่ของ ALA ซึ่งมีการบริโภคในการรับประทานอาหารที่ผ่านการออกซิเดชั่เบต้าใน mitochondria และมีเพียงจำนวน จำกัด สามารถใช้ได้สำหรับการแปลง จำกัด มากของ ALA เพื่อ EPA บวก DHA รูปที่ 2 นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าดีเอชเออาหารที่มีศักยภาพที่จะได้รับบางส่วนเผาผลาญย้อนกลับ (retroconversion) กลับไปที่ EPA ตามที่ระบุโดยเส้นประในรูป. ความเห็นเกี่ยวกับสิ่งที่เรียกว่าโอเมก้า 6 บางอัตราส่วนโอเมก้า 3 ซึ่งเรียกได้อย่างง่ายดาย ที่จะได้รับความนิยมในการกดและการตลาดของผลิตภัณฑ์เสริมอาหารต่างๆต้องการที่จะได้รับการแก้ไขในเวลาสั้น ๆ ไว้ในที่นี้ โอเมก้า 6: โอเมก้า 3 แนวความคิดมาเป็นหลักในการทดลองหนูต้นที่ระดับสูงของหลุยเซีย (โอเมก้า 6) ในอาหารพบว่าบางส่วนปราบปรามประสิทธิภาพการแปลงของ ALA อาหารเพื่อ EPA บวก DHA ในร่างกาย ตามที่ระบุไว้ในรูปก่อนหน้านี้แอลเอและ ALA มีการเผาผลาญให้กับสินค้าที่สอดคล้องกันของพวกเขาผ่านทางระบบเอนไซม์ที่พบบ่อย (รวมถึงการเริ่มต้นเดลต้า 6 desaturation) การศึกษาสัตว์ในช่วงต้นที่ใช้ในระดับที่สูงมากเกินไปของอาหาร LA (n-6) เมื่อเทียบกับ ALA (n-3) ให้สูงขึ้นเพื่อที่สูงมากโอเมก้า 6: โอเมก้า 3 อัตราส่วนผลในการเพิ่มขึ้นมีขนาดเล็กในระดับดีเอชเอ / EPA ใน เนื้อเยื่อเนื่องจากผลยับยั้งการแข่งขันของแอลเอและ ALA ในระดับของปฏิกิริยา desaturation เริ่มต้น ดังนั้นอัตราส่วนที่ต่ำกว่าของโอเมก้า 6: โอเมก้า 3 ที่พบเพื่อให้ประสิทธิภาพการแปลงค่อนข้างดีของ ALA เพื่อ DHA / EPA เมื่อเทียบกับที่สูงกว่าโอเมก้า 6: โอเมก้า 3 อัตราส่วนแม้ในขณะที่ปริมาณของ ALA ได้รับการแก้ไขที่ จำนวนเท่ากัน. เหล่าสัตว์ทดลองที่มีอิทธิพลต่อคำแนะนำการบริโภคอาหารที่ตามมาเช่นผู้ที่มาจากสุขภาพสวัสดิการและแคนาดาในปี 1990 ที่พวกเขาแนะนำว่าพยายามที่ควรจะทำเพื่อลดโอเมก้า 6: โอเมก้า 3 อัตราส่วนในอาหารแคนาดาประมาณ 10: 1 ลงไป 4 : 1 การศึกษาของมนุษย์ต่อมาได้แสดงให้เห็นว่าการลดแอลเอ (n-6): ALA (n-3) จากระดับที่สูงขึ้น (เช่น 27: 1 ลงไป 3: 1) ไม่อนุญาตให้มีการแปลงที่เพิ่มขึ้นค่อนข้างปานกลาง ALA อาหารเพื่อ EPA เป็น เปิดเผยโดยระดับที่สูงขึ้นในระดับปานกลางของ EPA ในตัวอย่างเลือดที่นำมาจากอาสาสมัครที่ได้รับแตกต่างกัน n-6: n-3 อัตราส่วนและปริมาณของ ALA ดังนั้นการบริโภคที่สูงขึ้นของ ALA และอัตราส่วนที่ต่ำกว่ามากของหลุยเซีย: ALA เป็นหนึ่งในกลยุทธ์สำหรับการเสริมสร้างปานกลางแปลงของ ALA EPA จะผ่าน desaturation / ปฏิกิริยาการยืดตัวที่นำเสนอในรูปที่ 2 แต่ก็เป็นที่น่าสนใจที่สุดที่จะทราบว่าการศึกษาของมนุษย์จำนวนมากที่ ได้ปรับลด n-6: n-3 อัตราส่วน (ตามที่แอลเอ: ALA) ไม่ได้แสดงการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในดีเอชเอที่มีอัตราส่วนที่ลดลงหรือแม้กระทั่งกับการบริโภคที่สูงขึ้นของ ALA แม้จะมีการเพิ่มขึ้นในระดับปานกลางใน EPA ดังกล่าวข้างต้น นอกจากนี้มันจะกลายเป็นที่เห็นได้ชัดว่าการบริโภคโดยตรงก่อนที่เกิดขึ้น DHA และ EPA ให้ระดับความสูงที่มีประสิทธิภาพสูงของห่วงโซ่ยาวที่สำคัญเหล่านี้โอเมก้า 3 กรดไขมันในเซลล์และเนื้อเยื่อดังกล่าวว่าการพึ่งพาต่ำ LA: อัตราส่วน ALA จะกลายเป็นที่น่าสงสัยตั้งแต่ เพิ่มคุณค่าของร่างกายใน DHA EPA บวกเป็นแล้วไม่ได้ขึ้นอยู่กับ desaturation / ปฏิกิริยาสำหรับการยืดตัว enrichments ดังกล่าว สรุปได้ว่าโอเมก้า 6: โอเมก้า 3 แนวคิดอยู่บนพื้นฐานของการศึกษาสัตว์เน้นตาม LA: อัตราส่วน ALA เพียงอย่างเดียวความต้องการที่จะได้รับการพิจารณาในบริบทของสถานการณ์การบริโภคอาหาร / สุขภาพที่ดีเอชเอบวก EPA ที่มีการบริโภคโดยตรงในรัฐ preformed ของพวกเขา. โอเมก้า 6 ผลิตภัณฑ์ที่เกิดขึ้นจาก desaturation บวกการยืดตัวของ LA เป็นกรด arachidonic (AA, 20: 4n-6) ซึ่งสะสมความเข้มข้นที่สูงมากในความหลากหลายของเนื้อเยื่อและเซลล์ของมนุษย์ ในขณะที่ระดับ AA เล็ก ๆ ในร่างกายจะมีบางฟังก์ชั่นที่สำคัญเช่นในการทำสำเนาและกระบวนการอื่น ๆ ในระดับที่สูงมากเกินไปของ AA จะถือว่าเป็นปัญหาที่อาจเกิดขึ้นในการพัฒนาและ / หรือความก้าวหน้าของบางสภาวะสุขภาพเรื้อรัง