Variations in the susceptibility to

Variations in the susceptibility to chemical-inducedmutagenic or carcinogenic activity in different individuals may partly be explained by differences in the activity of enzymes responsible for the metabolic activation or detoxification of these toxicants. Factors likely to influ- ence an individual’s susceptibility to the carcinogenic effects of PAHs include polymorphisms in genes encod- ing enzymes participating in the metabolism of the PAHs involved in the formation of reactive intermediates and their detoxification through conjugation and excretion. CYP1A1 is a key enzyme in the metabolic activation of PAHs, such as B[a]P. Any mutation in the CYP1A1 gene that results in a change in enzymatic activity may mean that an individual is more or less susceptible to the health risks from exposure to these PAHs (Alexandrie et al., 2000; Au et al., 1996; El-zein et al., 1997; Hung et al.,
2003). GSTs are involved in the metabolic detoxification of PAHs and play an important role in protecting DNA against damage and adduct formation (Ryberg et al., 1997). Polymorphisms of the GSTT1 andGSTM1 genes, caused by deletions and resulting in thenull-genotypes, lead to a virtual absence of enzymatic activity, thereby indicating a possibly increased risk in these individu- als of developing health effects as a result of exposure to PAHs (Geisler and Olshan, 2001; Park et al., 2002). However, in this study, no significant effect of genetic polymorphisms on adduct levels was observed. We are aware that this is a relatively small study, but the indi- cation is that there seems to be no effect of genetic polymorphisms of metabolizing enzymes on biomarker levels at the exposure concentrations observed in this study. Additional studies involving larger numbers of study subjects may be needed to confirm this finding.

Results (Thai) 1:

ในไก่เพื่อ inducedmutagenic เคมีหรือกิจกรรม carcinogenic ในบุคคลอื่นอาจบางส่วนถูกอธิบาย โดยความแตกต่างในการรับผิดชอบสำหรับการเรียกใช้การเผาผลาญเอนไซม์หรือ detoxification ของ toxicants เหล่านี้ แนวโน้มที่จะ influ-ence ปัจจัยภูมิไวรับของแต่ละผลกระทบของ PAHs carcinogenic รวม polymorphisms ในยีนเอนไซม์ encod-ไอเอ็นจีที่มีส่วนร่วมในการเผาผลาญของ PAHs ที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของปฏิกิริยา intermediates และ detoxification ของพวกเขาผ่านการ conjugation และการขับถ่าย CYP1A1 เป็นเอนไซม์ที่สำคัญในการเรียกใช้เผาผลาญของ PAHs เช่น P. B [a] การกลายพันธุ์ในยีน CYP1A1 เกิดการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของเอนไซม์ในระบบอาจหมายความ ว่า บุคคลน้อยที่ไวต่อการความเสี่ยงสุขภาพจากการสัมผัส (Alexandrie et al., 2000; PAHs เหล่านี้ อู et al., 1996 Zein เอลและ al., 1997 ฮัง et al.,2003) . GSTs มีส่วนร่วมใน detoxification เผาผลาญของ PAHs และมีบทบาทสำคัญในการช่วยปกป้องดีเอ็นเอจากความเสียหาย และ adduct ก่อตัว (Ryberg และ al., 1997) Polymorphisms ของยีน andGSTM1 GSTT1 เกิดจากการลบ และเป็นผลในการศึกษาจีโนไทป์ thenull ทำให้ขาดงานเสมือนของกิจกรรมเอนไซม์ในระบบ เพื่อบ่งชี้ความเสี่ยงที่อาจจะเพิ่มในนี้ยัง individu ของการพัฒนาสุขภาพผลกระทบจากการสัมผัสกับ PAHs (Geisler และ Olshan, 2001 พาร์คและ al., 2002) อย่างไรก็ตาม ในการศึกษานี้ ไม่มีผล significant ของ polymorphisms พันธุกรรมบน adduct ระดับที่สังเกต เราจะทราบว่า นี้เป็นการศึกษาที่ค่อนข้างเล็ก แต่ indi cation ที่ดูเหมือน จะไม่มีผลทางพันธุกรรม polymorphisms ของ metabolizing เอนไซม์ไบโอมาร์คเกอร์ระดับที่ความเข้มข้นแสงที่พบในการศึกษานี้ ศึกษาเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องกับเรื่องการศึกษาขนาดใหญ่จำนวนอาจจะต้อง confirm finding นี้ได้

Results (Thai) 2:

การเปลี่ยนแปลงในความไวต่อสารเคมี inducedmutagenic หรือกิจกรรมที่ก่อให้เกิดมะเร็งในบุคคลที่แตกต่างกันบางส่วนอาจจะอธิบายได้ด้วยความแตกต่างในการทำงานของเอนไซม์ที่รับผิดชอบในการยืนยันการใช้งานการเผาผลาญหรือไอออนบวก Fi detoxi ของสารพิษเหล่านี้ ปัจจัยที่มีแนวโน้มที่จะอยู่ในชั้นยู ence ความอ่อนแอของแต่ละบุคคลที่จะเกิดมะเร็งของสาร PAHs รวมถึงความหลากหลายในยีน encod- ไอเอ็นจีเอ็นไซม์ที่มีส่วนร่วมในการเผาผลาญสาร PAHs มีส่วนร่วมในการก่อตัวของตัวกลางปฏิกิริยาไอออนบวกและไฟของพวกเขา detoxi ผ่านผันและการขับถ่าย CYP1A1 เป็นเอนไซม์สำคัญในการเปิดใช้งานการเผาผลาญอาหารของสาร PAHs เช่น B [] พี การกลายพันธุ์ใด ๆ ในยีน CYP1A1 ที่ให้ผลในการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของเอนไซม์อาจหมายความว่าแต่ละคนจะมากหรือน้อยไวต่อความเสี่ยงต่อสุขภาพจากการสัมผัสกับสารเหล่านี้อย่าง (อะ et al, 2000;. Au et al, 1996;. El- Zein, et al, 1997;.. Hung, et al,
2003) GSTs มีส่วนร่วมในไอออนบวก Fi detoxi การเผาผลาญอาหารของสาร PAHs และมีบทบาทสำคัญในการปกป้องดีเอ็นเอต่อความเสียหายและการก่อตัวดึงเข้าหากัน (Ryberg et al., 1997) ความหลากหลายของยีน GSTT1 andGSTM1 ที่เกิดจากการลบและผลในยีน-thenull นำไปสู่การขาดเสมือนจริงของเอนไซม์จึงแสดงให้เห็นว่ามีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอาจจะเป็นใน ALS individu- เหล่านี้ในการพัฒนาผลกระทบต่อสุขภาพเป็นผลมาจากการสัมผัสกับสาร PAHs (Geisler และ Olshan 2001;. พาร์คและคณะ, 2002) อย่างไรก็ตามในการศึกษาครั้งนี้ไม่มีผลกระทบลาดเทมีนัยสำคัญของความหลากหลายทางพันธุกรรมในระดับดึงเข้าหากันเป็นที่สังเกต เราตระหนักว่านี่คือการศึกษาที่ค่อนข้างเล็ก แต่ไอออนบวกแสดงให้เป็นว่ามีดูเหมือนว่าจะไม่มีผลกระทบของความหลากหลายทางพันธุกรรมของเอนไซม์เมแทบอในระดับ biomarker ที่ระดับความเข้มข้นการเปิดรับข้อสังเกตในการศึกษาครั้งนี้ การศึกษาเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องกับตัวเลขขนาดใหญ่ของอาสาสมัครการศึกษาอาจจะจำเป็นใน con Fi RM นี้ Fi Nding

Results (Thai) 3:

การเปลี่ยนแปลงในความไวต่อสารเคมี inducedmutagenic หรือกิจกรรมที่ทำให้เกิดมะเร็งในแต่ละบุคคลที่แตกต่างกันอาจมีส่วนถูกอธิบายโดยความแตกต่างในกิจกรรมของเอนไซม์ที่รับผิดชอบในการกระตุ้นการเผาผลาญ หรือ detoxi จึงประจุบวกของสารพิษเหล่านี้ปัจจัยที่ส่งผลให้ในfl U - อิทธิพล ( แต่ละคนก็เกิดสารก่อมะเร็ง PAHs รวมผลของความหลากหลายในยีน encod - ing เอนไซม์ร่วมในเมแทบอลิซึมของ PAHs ที่เกี่ยวข้องในการสร้าง Reactive intermediates และ detoxi จึงผ่านการประจุและการขับถ่าย เอนไซม์ CYP1A1 เป็นกุญแจในการกระตุ้นการเผาผลาญสาร เช่น B [ ] Pมีการกลายพันธุ์ในยีนที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ CYP1A1 ในเอนไซม์อาจหมายความ ว่า แต่ละคน จะมากหรือน้อยไวต่อความเสี่ยงต่อสุขภาพจากการสัมผัสกับสารเหล่านี้ ( อเล็กซ ดรี et al . , 2000 ; AU et al . , 1996 ; เอลซึ่ง et al . , 1997 ;
แขวน et al . , 2003 ) .บริการเกี่ยวข้องในการเผาผลาญ จึง detoxi ไอออนบวกของ PAHs และมีบทบาทสำคัญในการปกป้องดีเอ็นเอจากความเสียหายและสร้างปุ่มตัวเลือก ( ไรเบิร์ก et al . , 1997 ) ความหลากหลายของยีน andgstm1 gstt1 เกิดจากลบและผลใน thenull พันธุ์ นำไปสู่การขาดเอนไซม์เสมือนจริง ,จึงระบุอาจเพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนาบุคคล - และผลกระทบต่อสุขภาพเป็นผลของการสัมผัสกับสาร ( ไกสเลอร์ และ olshan , 2001 ; ปาร์ค et al . , 2002 ) อย่างไรก็ตาม ในการศึกษานี้ ไม่ signi จึงไม่ได้ผลของความหลากหลายทางพันธุกรรมในระดับแอดดักต์ ) เราตระหนักดีว่า นี่คือการศึกษาที่ค่อนข้างเล็กแต่การเป็นเอกบุคคล - ที่ดูเหมือนจะไม่มีผลของความหลากหลายทางพันธุกรรมของ metabolizing enzymes ในระดับความเข้มข้นในการตรวจสอบไบโอมาร์คเกอร์ในการทดลอง ศึกษาเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องกับตัวเลขขนาดใหญ่ของประชากรที่อาจจะต้องการที่จะต่อต้านจึง RM นี้จึงหา
.