Sweat gland secretory cells are pos

Sweat gland secretory cells are positive for cytokeratins
7, 18, 19, and myoepithelial cells have immunoreactivity
for cytokeratins 5, 14 and 15. Excretory duct cells are
positive for cytokeratins 8, 14, 17, 19.
Sebocytes have as markers medium of high MW
cytokeratins.
The used anti-Cyt antibody (Dako, Denmark) has
specificity for cytokeratins 5, 6, 8, 17 and 19 in the basal,
spinous and granular layers of the epidermis and pilosebaceous
follicles, as well as at the level of sweat and
sebaceous glands.
Stratum corneum and desquamated corneocytes do
not express these cytokeratin, and therefore are negative
for this type of immunomarking.
The intense positive reaction to Cyt of sebocytes from
hypertrophied glandular acini, present in acne lesions,
demonstrates an intense proliferation and differentiation
of these cells, as well as increased sebum synthesis. All
these changes confirm that hyperseborrhea is an etiopathogenic
factor of the disease.
Acroinfundibular keratinocytes have a weaker reaction
to Cyt staining, explained by the fact that they are dyskeratotic,
vacuolated, filled with lipid inclusions.
CD20 is a membrane antigen that marks B-lymphocytes.
The inflammatory infiltrate contains few CD20+
cells only in severe forms of acne.
Anti-CD3 antibody reacts with CD3 antigen at the
level of T cells. CD+ cells were found in all acne cases,
highlighting the intervention of cellular immunity in
triggering the inflammatory reaction in acne, by a type IV
hypersensitivity process [21].
CD68 is a 110-kDa glycoprotein, associated to lysosomes,
marker for cells of the monocyte/macrophage
lineage. Tin acne lesions there are numerous CD68+ cells,
representing macrophages, epithelioid cells and giant cells,
which together with T-lymphocytes and PMNs give rise
to granulomatous reactions, similar to those of foreign
body granuloma [22].
This granulomatous reaction can be explained by the
behavior of the content of the comedone (including sebum)
as a “non-self” antigenic complex against which the
immune system triggers a delayed-type hypersensitivity
reaction (type IV).
CD34 II is a monoclonal antibody recognizing an
antigen of vascular endothelium. Proliferating endothelial
cells with intense activity express this molecule in higher
amount than resting cells. In acne lesions, there is a large
number of perifollicular dermal capillaries and within the
inflammatory infiltrate, but also an intense immunomarking
of CD34 II+ endothelial cells [23]. This aspect
pleads for the chronicity of the inflammatory reaction
associated to acne [24].

Results (Indonesian) 1:

Sekresi sel kolumnar kelenjar keringat positif untuk cytokeratins7, 18, 19, dan sel-sel mioepitel memiliki immunoreactivityuntuk cytokeratins 5, 14 dan 15. Sel-sel ekskretoris ductpositif untuk cytokeratins 8, 14, 17, 19.Sebocytes memiliki sebagai penanda media tinggi MWcytokeratins.Antibodi anti-Cyt digunakan (Dako, Denmark) telahkekhususan untuk cytokeratins 5, 6, 8, 17 dan 19 di basal,spinous dan granular lapisan epidermis dan pilosebaceousfolikel, juga seperti pada tingkat keringat dankelenjar sebaceous.Melakukan Stratum tanduk dan desquamated corneocytestidak mengekspresikan cytokeratin ini, dan karena itu negatifuntuk jenis immunomarking.Reaksi positif intens untuk Cyt sebocytes darimodern acini kelenjar, hadir dalam lesi jerawat,menunjukkan proliferasi intens dan diferensiasisel-sel ini, serta sebagai peningkatan sintesis sebum. Semuaperubahan ini mengkonfirmasi bahwa hyperseborrhea adalah etiopathogenicfaktor penyakit.Acroinfundibular keratinocytes memiliki reaksi yang lemahuntuk pewarnaan Cyt, dijelaskan oleh fakta bahwa mereka adalah dyskeratotic,vacuolated, diisi dengan lipid inklusi.CD20 adalah antigen membran yang menandai B-limfosit.Menyusup inflamasi berisi beberapa CD20 +sel-sel hanya dalam bentuk parah jerawat.Anti-CD3 antibodi bereaksi dengan antigen CD3 ditingkat sel T. CD + sel-sel yang ditemukan dalam semua kasus jerawat,menyoroti intervensi dari kekebalan seluler dalammemicu reaksi inflamasi dalam jerawat, menurut jenis IVhipersensitivitas proses [21].CD68 adalah sebuah glikoprotein 110-kDa, terkait Lisosom,penanda untuk sel-sel monosit/macrophagesilsilah. Lesi jerawat timah sana adalah berbagai CD68 + sel,mewakili makrofag, sel-sel epithelioid dan sel-sel raksasa,yang limfosit T dan PMNs menimbulkanreaksi granulomatous, mirip dengan yang dari luar negeritubuh granuloma [22].Reaksi granulomatous ini dapat dijelaskan olehperilaku dari kandungan comedone (termasuk sebum)sebagai "non-self" kompleks antigen yangsistem kekebalan tubuh memicu hipersensitivitas tertunda-jenisreaksi (tipe IV).CD34 II adalah sebuah antibodi monoklonal mengenaliantigen endotelium vaskular. Berkembang biak endotelsel-sel dengan kegiatan intens Check molekul ini di lebih tinggijumlah dari sel-sel persinggahan. Dalam lesi jerawat, ada besarnomor perifollicular dermal kapiler dan dalammenyusup inflamasi, tetapi juga immunomarking intensCD34 II + sel endotel [23]. Aspek inimemohon chronicity reaksi inflamasiterkait dengan jerawat [24].

Results (Indonesian) 2:

Keringat sel sekretori kelenjar positif untuk cytokeratins
7, 18, ​​19, dan sel-sel mioepitel memiliki immunoreactivity
untuk cytokeratins 5, 14 dan 15. sel saluran ekskresi yang
positif bagi cytokeratins 8, 14, 17, 19.
Sebocytes memiliki sebagai penanda media MW tinggi
cytokeratins.
digunakan anti-Cyt Antibodi (Dako, Denmark) memiliki
kekhususan untuk cytokeratins 5, 6, 8, 17 dan 19 di basal,
lapisan keras dan granular epidermis dan pilosebaceous
folikel, serta di tingkat keringat dan
kelenjar sebaceous.
Stratum korneum dan corneocytes desquamated jangan
tidak mengungkapkan cytokeratin ini, dan oleh karena itu negatif
untuk jenis immunomarking.
Reaksi intens positif Cyt dari sebocytes dari
hipertrofi asinus kelenjar, yang hadir dalam lesi jerawat,
menunjukkan proliferasi intens dan diferensiasi
ini sel, serta peningkatan sintesis sebum. Semua
perubahan ini mengkonfirmasi hyperseborrhea yang merupakan etiopathogenic
faktor penyakit.
Acroinfundibular keratinosit memiliki reaksi yang lebih lemah
untuk Cyt pewarnaan, dijelaskan oleh fakta bahwa mereka dyskeratotic,
vakuolisasi terutama, diisi dengan inklusi lipid.
CD20 adalah antigen membran yang menandai B-limfosit .
Infiltrat inflamasi mengandung beberapa CD20 +
sel hanya dalam bentuk parah dari jerawat.
antibodi Anti-CD3 bereaksi dengan antigen CD3 pada
tingkat sel T. CD + sel ditemukan dalam semua kasus jerawat,
menyoroti intervensi dari imunitas seluler di
memicu reaksi inflamasi di jerawat, oleh tipe IV
proses hipersensitivitas [21].
CD68 adalah glikoprotein 110-kDa, terkait dengan lisosom,
penanda untuk sel dari monosit / makrofag
keturunan. Lesi timah jerawat ada banyak CD68 + sel,
yang mewakili makrofag, sel epiteloid dan sel raksasa,
yang bersama-sama dengan T-limfosit dan PMN menimbulkan
reaksi granulomatosa, mirip dengan asing
granuloma tubuh [22].
Reaksi granulomatosa ini dapat dijelaskan oleh yang
perilaku isi komedo (termasuk sebum)
sebagai "non-self" kompleks antigen dikompensasi dengan
sistem kekebalan tubuh memicu tertunda-jenis hipersensitivitas
reaksi (tipe IV).
CD34 II adalah antibodi monoklonal mengenali suatu
antigen dari endotel vaskular . Berkembang biak endotel
sel dengan aktivitas yang intens mengungkapkan molekul ini lebih tinggi
jumlah dari sel-sel beristirahat. Pada lesi jerawat, ada yang besar
jumlah kapiler dermal perifollicular dan dalam
infiltrat inflamasi, tetapi juga immunomarking intens
dari CD34 + II sel endotel [23]. Aspek ini
memohon kronisitas reaksi inflamasi
yang berhubungan dengan jerawat [24].