Degradation of cellular mRNA by KSH

Degradation of cellular mRNA by KSHV SOX, EBV BGLF5 and MHV-68 muSOX

Viral infection often results in a global shutoff of host cellular gene expression, which confers a selective advantage to the virus by facilitating redirection of cellular resources toward virus replication and by dampening immune stimulatory signals. SOX, a shutoff factor for host gene expression, is encoded by KSHV ORF37 and named after its functions shutoff and exonuclease [37]. SOX induces host mRNA degradation by hyperadenylation of the transcripts, thereby retaining host mRNAs in the nucleus. SOX also induces relocalization of cytoplasmic poly(A)-binding proteins into the nucleus, and these proteins are important for stability and translation of cytoplasmic mRNAs. Therefore, SOX may prevent nascent mRNA export and deplete preexisting cytoplasmic mRNAs [38, 39]. BGLF5, an EBV-derived DNase, displays a high degree of homology to KSHV SOX at the amino acid level. BGLF5 can promote mRNA degradation and induce host MHC-I gene shutoff [40]. Both BGLF5 and SOX have also been reported to have intrinsic RNase activity [41, 42]. Impairment of endogenous antigen recognition by virus-specific CD8+ T cells is observed following expression of BGLF5 or SOX [43]. MuSOX, a SOX homolog from MHV-68, mimics all known activities of SOX and BGLF5, underscoring functional conservation within the γ-herpesviruses [44].

Results (Russian) 1:

Ухудшение состояния клеточных мРНК, KSHV SOX, EBV BGLF5 и MHV-68 muSOXВирусная инфекция часто приводит к глобальной запорной экспрессии генов сотовой хост, который совещается селективное преимущество для вируса путем содействия переориентации сотовой ресурсов к репликации вируса и увлажнения иммунных стимулирующих сигналов. SOX, запорной фактором для принимающих экспрессии генов, кодируемых KSHV ORF37 и назван в честь его функции запорной и exonuclease [37]. SOX индуцирует деградации мРНК хоста по hyperadenylation стенограммы, тем самым сохраняя хост mRNAs в ядре. SOX также индуцирует relocalization цитоплазматических поли (А)-связывающих белков в ядро и эти белки имеют важное значение для стабильности и перевод цитоплазматических мРНК. Таким образом SOX может предотвратить зарождающиеся мРНК экспорта и разрушающим существовавшие ранее цитоплазматических мРНК [38, 39]. BGLF5, EBV-производные DNase, показывает высокую степень гомологии KSHV SOX на уровне аминокислоты. BGLF5 может способствовать деградации мРНК и побудить хост MHC-я гена запорной [40]. BGLF5 и SOX сообщалось также обладают внутренней активностью РНКазы [41, 42]. Обесценение эндогенные антигены, вирус специфических CD8 + Т-клеток наблюдается после выражения BGLF5 или SOX [43]. MuSOX, SOX гомолога от MHV-68, имитирует всех известных мероприятий SOX и BGLF5, подчеркивая функционального разнообразия в γ-Герпесвирусы [44].

Results (Russian) 2:

Деградация клеточной мРНК путем KSHV SOX, EBV BGLF5 и MHV-68 muSOX вирусная инфекция часто приводит к глобальной отключения выражения принимающей клеточного гена, который придает селективное преимущество вируса путем содействия перенаправление сотовых ресурсов по отношению к репликации вируса и увлажнения иммунная стимулирующие сигналы. SOX, фактор запорный для экспрессии гена хозяина, кодируется KSHV ORF37 и назван в честь его функций отключения и экзонуклеазы [37]. SOX индуцирует деградацию мРНК хозяина, hyperadenylation транскриптов, тем самым сохраняя принимающие мРНК в ядре. SOX также индуцирует перелокализации цитоплазматической поли (А) -связывающего белков в ядро, и эти белки имеют важное значение для стабильности и переводе цитоплазматических мРНК. Поэтому, SOX может предотвратить зарождающийся экспорт мРНК и истощать ранее существовавшие цитоплазматические мРНК [38, 39]. BGLF5, EBV производные ДНКазы, обладает высокой степенью гомологии с KSHV SOX на уровне аминокислот. BGLF5 может способствовать деградации мРНК и индуцируют хоста MHC-I гена отсечку [40]. Оба BGLF5 и SOX также сообщалось имеют внутреннюю РНКазы активности [41, 42]. Обесценение эндогенного распознавание антигена по вирус-специфических CD8 + Т-клеток, наблюдаемое после экспрессии BGLF5 или SOX [43]. MuSOX, А SOX гомолог из MHV-68, имитирует все известные деятельность SOX и BGLF5, что подчеркивает функциональную сохранение в гамма-герпесвирусов [44].