A wide variety of viruses, both RNA

A wide variety of viruses, both RNA or DNA type, can
establish long-term persistent infections, typically starting
as acute infections which then progress to latent or
persistent forms with periodic reactivation and transmission
to new hosts. Persistent viruses are a major cause of disease
in man; for example the human immunodeficiency virus
(HIV) responsible for the acquired immune deficiency
syndrome or the wide variety of human herpesviruses

Protoplasma (2012) 249:519–528
DOI 10.1007/s00709-011-0327-9
responsible for infectious mononucleosis, shingles, buccal
and genital sores, and Kaposi's cell sarcoma. These are only
two of the many examples of diseases caused by virus
persistence, the study of which is a priority area in virology.
For a virus to persist in the host, it must be able to
maintain its viral genome in the host without creating a
cytopathic effect and without being detected by the many
mechanisms of the host immune system, yet, at the same
time, maintaining a strategy for transmission to another
host. Virus persistence in a noninfectious form between
episodes of viral reactivation and shedding of infectious
virus is named latency, with herpesviruses providing typical
examples. In contrast to latency, there other forms of
persistence where there is a continuous cycle of productive
infection and reinfection, with alternating cycles of viral
persistence and production of infectious virus (Redpath et
al.2001; Sullivan and Pipas 2002).
Whatever strategy a virus employs for its propagation,
all viruses have evolved appropriate and complementary
mechanisms for the manipulation and subversion of the
biology of the infected cell and the many defensive
mechanisms of the host innate and acquired immune
system. Indeed, the coevolution of virus and other
pathogens and their hosts has shaped the immune system.
This in turn has provided the selection pressure for the
development of more pathogen strategies for evading host
defenses (Vossen et al.2002). Thus the complexity of our
immune system reflects its coevolution with evolving
pathogen host evasion strategies. Basically, therefore,
the study of these strategies not only provides novel
approaches for the control of viruses and other pathogens but can also lead to discoveries in our cell biology
and immune system. For example, normal cells possess
elaborate pathways that receive and process growthstimulatory or growth-inhibitory signals transmitted by other
cells in the tissues or organism. Much of what we know about
these pathways comes from the study of the cellular genes
activated or transduced by viruses.
Manipulation of the host cell cycle is a frequent virus
strategy for host evasion, presumably in order to achieve a
cellular environment favorable for their replication. For
example, small DNA viruses capable of infecting nondividing cells induce S phase in order to activate and utilize
the host DNA replication machinery. In contrast, herpesviruses encode their own DNA polymerase and accessory
factors and do not require the environment of an S phase
for viral replication (Flemington2001; Lu and Shenk 1999;
Song et al.2000; Sullivan and Pipas 2002; Sunil-Chandra
et al.1992). An important aspect of the effects of viruses on
cell cycle dynamics are the consequences for neoplastic
transformation. This has been a major area of research, as it
offers a rational approach to the control of virus-associated
cancers.

Results (Indonesian) 2:

Berbagai macam virus, baik RNA atau jenis DNA, dapat
membangun infeksi persisten jangka panjang, biasanya mulai
infeksi akut yang kemudian berkembang menjadi laten atau
bentuk persisten dengan reaktivasi periodik dan transmisi
ke host baru. Virus persisten merupakan penyebab utama penyakit
pada manusia; misalnya human immunodeficiency virus
(HIV) yang bertanggung jawab atas defisiensi imun didapat
sindrom atau berbagai virus herpes manusia Protoplasma (2012) 249: 519-528 DOI 10,1007 / s00709-011-0327-9 bertanggung jawab untuk infeksi mononucleosis, herpes zoster, bukal dan luka genital, dan sel sarkoma Kaposi. Ini hanya dua dari banyak contoh penyakit yang disebabkan oleh virus ketekunan, penelitian yang merupakan daerah prioritas dalam virologi. Untuk virus untuk bertahan dalam host, itu harus mampu mempertahankan genom virus dalam host tanpa membuat efek sitopatik dan tanpa terdeteksi oleh banyak mekanisme sistem imun inang, namun, pada saat yang sama waktu, menjaga strategi untuk transmisi ke yang lain tuan rumah. Virus ketekunan dalam bentuk menular antara episode reaktivasi virus dan penumpahan menular virus bernama latency, dengan virus herpes menyediakan khas contoh. Berbeda dengan latency, ada bentuk-bentuk lain dari ketekunan mana ada siklus terus menerus produktif infeksi dan reinfeksi, dengan bergantian siklus virus ketekunan dan produksi virus menular (Redpath et. Al.2001; Sullivan dan Pipas 2002) Apapun strategi virus mempekerjakan untuk propagasi nya, semua virus telah berevolusi sesuai dan saling melengkapi mekanisme untuk manipulasi dan subversi dari biologi sel yang terinfeksi dan banyak defensif mekanisme host bawaan dan diperoleh kekebalan sistem. Memang, evolusi bersama virus dan lainnya patogen dan host mereka telah membentuk sistem kekebalan tubuh. Hal ini pada gilirannya telah memberikan tekanan seleksi untuk pengembangan strategi patogen lebih untuk menghindari tuan rumah pertahanan (Vossen et al.2002). Sehingga kompleksitas kami sistem kekebalan tubuh mencerminkan evolusi bersama dengan berkembang strategi penghindaran patogen tuan rumah. Pada dasarnya, oleh karena itu, studi tentang strategi ini tidak hanya menyediakan Novel pendekatan untuk kontrol virus dan patogen lainnya, tetapi juga dapat menyebabkan penemuan di bidang biologi sel kita dan sistem kekebalan tubuh. Sebagai contoh, sel-sel normal memiliki jalur rumit yang menerima sinyal dan proses growthstimulatory atau pertumbuhan penghambatan ditularkan oleh lain sel dalam jaringan atau organisme. Banyak dari apa yang kita ketahui tentang jalur ini berasal dari studi tentang gen seluler diaktifkan atau ditransduksi oleh virus. Manipulasi siklus sel inang adalah virus sering strategi untuk menghindari tuan rumah, mungkin untuk mencapai lingkungan selular yang menguntungkan bagi replikasi mereka. Untuk contoh, virus DNA kecil yang mampu menginfeksi sel membelah menginduksi fase S untuk mengaktifkan dan memanfaatkan mesin replikasi DNA inang. Sebaliknya, virus herpes mengkodekan polimerase DNA dan aksesori mereka sendiri faktor dan tidak memerlukan lingkungan fase S untuk replikasi virus (Flemington2001; Lu dan Shenk 1999; Lagu et al.2000; Sullivan dan Pipas 2002; Sunil-Chandra et al. 1992). Sebuah aspek penting dari efek virus pada dinamika siklus sel adalah konsekuensi neoplastik transformasi. Ini telah menjadi wilayah utama penelitian, karena menawarkan pendekatan rasional untuk kontrol virus-terkait kanker.