Metabolic Changes
A cascade of metabolic changes resulting from the effects of the tumor, the body’s response, and the host–tumor interaction can lead to cancer cachexia, a complex multifac- torial wasting syndrome (Donohoe, Ryan, and Reynolds, 2011). Tumor cells can produce proinflammatory and procachectic factors that stimulate inflammation and the breakdown of body protein and fat. The body responds with inflammatory and endocrine changes. The interplay between tumor and host leads to a systemic inflammatory response. The catabolic state is characterized by insulin resistance, decreased muscle protein synthesis, increased body protein turnover, and accelerated fat breakdown. Weight loss and anorexia occur, and cachexia results (NCI, 2011). Other signs and symptoms include reduced muscle strength, fatigue, and altered biochemistry, such as anemia and hypoalbuminemia (Evans et al., 2008). Cachexia is associated with decreased quality of life, poor physical function, and poor prognosis.
The etiology of cancer cachexia is not completely understood. Cachexia appears to be unrelated to tumor size, type, or extent and occurs in both metastatic cancer and localized disease (NCI, 2011). It can develop in people who appear to have an adequate intake (NCI, 2011). Cachexia is believed to affect 60% to 80% of people with advanced cancer and has a mortality rate of 80% (von Haehling and Anker, 2010). People with GI cancers are at par- ticular risk. Once wasting and weight loss begin, they are hard to reverse. Although some people respond to nutrition therapy, most do not experience a complete reversal of the syn- drome, even with aggressive therapy (NCI, 2011). Medications may be used to stimulate appetite and promote weight gain associated with anorexia-cachexia syndrome, depend- ing on the client’s wishes, medical condition, and life expectancy (Table 22.3). Nutrition therapy, aimed at preserving lean muscle mass and fat stores, may improve quality of life and impact overall survival (NCI, 2011).
Results (
Thai) 1:
[Copy]Copied!
เปลี่ยนแปลงการเผาผลาญทั้งหมดของการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญที่เกิดจากผลของการเนื้องอก การตอบสนองของร่างกาย และการโต้ตอบที่โฮสต์ – เนื้องอกสามารถนำไปสู่โรคมะเร็ง cachexia ซับซ้อน multifac - torial wasting กลุ่มอาการ (Donohoe, Ryan และเรย์โนลด์ส 2011) เนื้องอกเซลล์สามารถผลิต proinflammatory และ procachectic ปัจจัยที่กระตุ้นการอักเสบและการแบ่งของร่างกายโปรตีนและไขมัน ร่างกายตอบสนอง ด้วยการอักเสบ และต่อมไร้ท่อ ล้อระหว่างเนื้องอกและโฮสต์ที่นำไปสู่การตอบสนองการอักเสบระบบ รัฐ catabolic โดยอินซูลินต้านทาน ลดกล้ามเนื้อสังเคราะห์โปรตีน เพิ่มการหมุนเวียนของโปรตีนร่างกาย และเร่งไขมันแบ่ง น้ำหนักและ anorexia ที่เกิดขึ้น และผลลัพธ์ cachexia (NCI, 2011) สัญญาณและอาการอื่น ๆ รวมถึงความแข็งแรงของกล้ามเนื้อลดลง เมื่อยล้า และ ชีวเคมีที่เปลี่ยนแปลง เช่นโรคโลหิตจางและ hypoalbuminemia (อีวานส์ et al., 2008) Cachexia คือเกี่ยวข้องกับคุณภาพชีวิตลดลง ฟังก์ชันทางกายภาพไม่ดี และคาดคะเนยากไม่สมบูรณ์เข้าใจวิชาการของ cachexia มะเร็ง Cachexia ปรากฏให้เห็นเนื้องอกขนาด ชนิด หรือขอบเขต และเกิดมะเร็ง metastatic และโรคภาษาท้องถิ่น (NCI, 2011) จะสามารถพัฒนาผู้ที่จะมีการบริโภคอย่างเพียงพอ (NCI, 2011) Cachexia เชื่อว่ามีผล 60% กับ 80% ของคนที่มีโรคมะเร็งขั้นสูง และมีอัตราการตาย 80% (Haehling ฟอนและ Anker, 2010) คนที่ มีโรคมะเร็ง GI จะเสี่ยงหุ้น - ticular เมื่อเริ่มต้นการสูญเสียและน้ำหนัก พวกเขาจะยากที่จะกลับ แม้ว่าบางคนตอบสนองต่อโภชนบำบัด ส่วนใหญ่ไม่มีการกลับรายการที่สมบูรณ์ของการ syn-drome แม้จะมีการบำบัดเชิงรุก (NCI, 2011) อาจใช้ยาเพื่อกระตุ้นความอยากอาหาร และส่งเสริมน้ำหนักสัมพันธ์กับกลุ่มอาการ anorexia cachexia ขึ้นอยู่กับกำลังของความปรารถนา อาการ และอายุขัย (22.3 ตาราง) โภชนบำบัด มุ่งรักษากล้ามเนื้อแบบ lean ไขมัน และรวมร้านค้า อาจปรับปรุงคุณภาพชีวิต และส่งผลกระทบต่อความอยู่รอดโดยรวม (NCI, 2011)
Being translated, please wait..
