DNA strand breaks are significantly

DNA strand breaks are significantly higher, while DNA repair capacity, as measured by the number ofradiation-induced dicentric chromosomes or chromosomal deletions per metaphase in the cytogenetic challenge assay, is lower in Bangkok school children. Because DNA damage is believed to be a first step in development of cancer, an increased level coupled with a decreased capacity to repair it would seem to indicate that Bangkok school chil- dren are at an elevated risk for development of diseases such as cancer.
Variations in the susceptibility to chemical-inducedmutagenic or carcinogenic activity in different individu- als may partly be explained by differences in the activity of enzymes responsible for the metabolic activation or detoxification of these toxicants. Factors likely to influ- ence an individual’s susceptibility to the carcinogenic effects of PAHs include polymorphisms in genes encod- ing enzymes participating in the metabolism of the PAHs involved in the formation of reactive intermediates and their detoxification through conjugation and excretion. CYP1A1 is a key enzyme in the metabolic activation of PAHs, such as B[a]P. Any mutation in the CYP1A1 gene that results in a change in enzymatic activity may mean that an individual is more or less susceptible to the health risks from exposure to these PAHs (Alexandrie et al., 2000; Au et al., 1996; El-zein et al., 1997; Hung et al.,
2003). GSTs are involved in the metabolic detoxification of PAHs and play an important role in protecting DNA against damage and adduct formation (Ryberg et al., 1997). Polymorphisms of the GSTT1 andGSTM1 genes, caused by deletions and resulting in thenull-genotypes, lead to a virtual absence of enzymatic activity, thereby indicating a possibly increased risk in these individu- als of developing health effects as a result of exposure to PAHs (Geisler and Olshan, 2001; Park et al., 2002). However, in this study, no significant effect of genetic polymorphisms on adduct levels was observed. We are aware that this is a relatively small study, but the indi- cation is that there seems to be no effect of genetic polymorphisms of metabolizing enzymes on biomarker levels at the exposure concentrations observed in this study. Additional studies involving larger numbers of study subjects may be needed to confirm this finding.

Results (Thai) 1:

แบ่งสาระดีเอ็นเอมี significantly สูง ในขณะที่กำลังการผลิต การซ่อมแซมดีเอ็นเอวัดหมายเลข ofradiation เกิด dicentric chromosomes หรือลบของโครโมโซมต่อ metaphase ในทดสอบท้าทาย cytogenetic เป็นล่างในเด็กนักเรียนกรุงเทพมหานคร เนื่องจากความเสียหายของดีเอ็นเอถือเป็นการ first ขั้นตอนในการพัฒนาของมะเร็ง ระดับการเพิ่มขึ้นควบคู่กับความจุลดลงหายจะดูเหมือนต้องการ ระบุว่า กรุงเทพโรงเรียน chil dren ที่มีความเสี่ยงสูงต่อการพัฒนาของโรคเช่นโรคมะเร็งในไก่เพื่อ inducedmutagenic เคมีหรือกิจกรรม carcinogenic ใน individu ยังแตกต่างกันอาจบางส่วนถูกอธิบาย โดยความแตกต่างในการรับผิดชอบสำหรับการเรียกใช้การเผาผลาญเอนไซม์หรือ detoxification ของ toxicants เหล่านี้ แนวโน้มที่จะ influ-ence ปัจจัยภูมิไวรับของแต่ละผลกระทบของ PAHs carcinogenic รวม polymorphisms ในยีนเอนไซม์ encod-ไอเอ็นจีที่มีส่วนร่วมในการเผาผลาญของ PAHs ที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของปฏิกิริยา intermediates และ detoxification ของพวกเขาผ่านการ conjugation และการขับถ่าย CYP1A1 เป็นเอนไซม์ที่สำคัญในการเรียกใช้เผาผลาญของ PAHs เช่น P. B [a] การกลายพันธุ์ในยีน CYP1A1 เกิดการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของเอนไซม์ในระบบอาจหมายความ ว่า บุคคลน้อยที่ไวต่อการความเสี่ยงสุขภาพจากการสัมผัส (Alexandrie et al., 2000; PAHs เหล่านี้ อู et al., 1996 Zein เอลและ al., 1997 ฮัง et al.,2003) . GSTs มีส่วนร่วมใน detoxification เผาผลาญของ PAHs และมีบทบาทสำคัญในการช่วยปกป้องดีเอ็นเอจากความเสียหาย และ adduct ก่อตัว (Ryberg และ al., 1997) Polymorphisms ของยีน andGSTM1 GSTT1 เกิดจากการลบ และเป็นผลในการศึกษาจีโนไทป์ thenull ทำให้ขาดงานเสมือนของกิจกรรมเอนไซม์ในระบบ เพื่อบ่งชี้ความเสี่ยงที่อาจจะเพิ่มในนี้ยัง individu ของการพัฒนาสุขภาพผลกระทบจากการสัมผัสกับ PAHs (Geisler และ Olshan, 2001 พาร์คและ al., 2002) อย่างไรก็ตาม ในการศึกษานี้ ไม่มีผล significant ของ polymorphisms พันธุกรรมบน adduct ระดับที่สังเกต เราจะทราบว่า นี้เป็นการศึกษาที่ค่อนข้างเล็ก แต่ indi cation ที่ดูเหมือน จะไม่มีผลทางพันธุกรรม polymorphisms ของ metabolizing เอนไซม์ไบโอมาร์คเกอร์ระดับที่ความเข้มข้นแสงที่พบในการศึกษานี้ ศึกษาเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องกับเรื่องการศึกษาขนาดใหญ่จำนวนอาจจะต้อง confirm finding นี้ได้

Results (Thai) 3:

แบ่งเกลียว DNA signi จึงลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อความจุสูงในขณะที่ซ่อมแซมดีเอ็นเอ ซึ่งวัดจากจำนวน ofradiation โครโมโซมโครโมโซมและ dicentric หรือลบต่อองค์ประกอบในการทดสอบความท้าทายการลดลงในเด็ก , โรงเรียนกรุงเทพมหานคร เพราะความเสียหายของดีเอ็นเอเชื่อกันว่าเป็นจึงตัดสินใจเดินทางก้าวในการพัฒนาของมะเร็งระดับที่เพิ่มขึ้นควบคู่ไปกับการเพิ่มขึ้นความสามารถในการซ่อม มันดูเหมือนจะแสดงให้เห็นว่าโรงเรียนชิล - กรุงเทพฯ มากขึ้นมีความเสี่ยงสูงในการพัฒนาของโรคเช่นโรคมะเร็ง .
การเปลี่ยนแปลงในความไวต่อสารเคมี inducedmutagenic หรือกิจกรรมที่ทำให้เกิดมะเร็งในแต่ละบุคคล - และอาจจะอธิบายได้บางส่วน ความแตกต่างในการทำงานของเอนไซม์ที่รับผิดชอบในการกระตุ้นการเผาผลาญ หรือ detoxi จึงประจุบวกของสารพิษเหล่านี้ปัจจัยที่ส่งผลให้ในfl U - อิทธิพล ( แต่ละคนก็เกิดสารก่อมะเร็ง PAHs รวมผลของความหลากหลายในยีน encod - ing เอนไซม์ร่วมในเมแทบอลิซึมของ PAHs ที่เกี่ยวข้องในการสร้าง Reactive intermediates และ detoxi จึงผ่านการประจุและการขับถ่าย เอนไซม์ CYP1A1 เป็นกุญแจในการกระตุ้นการเผาผลาญสาร เช่น B [ ] Pมีการกลายพันธุ์ในยีนที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ CYP1A1 ในเอนไซม์อาจหมายความ ว่า แต่ละคน จะมากหรือน้อยไวต่อความเสี่ยงต่อสุขภาพจากการสัมผัสกับสารเหล่านี้ ( อเล็กซ ดรี et al . , 2000 ; AU et al . , 1996 ; เอลซึ่ง et al . , 1997 ;
แขวน et al . , 2003 ) .บริการเกี่ยวข้องในการเผาผลาญ จึง detoxi ไอออนบวกของ PAHs และมีบทบาทสำคัญในการปกป้องดีเอ็นเอจากความเสียหายและสร้างปุ่มตัวเลือก ( ไรเบิร์ก et al . , 1997 ) ความหลากหลายของยีน andgstm1 gstt1 เกิดจากลบและผลใน thenull พันธุ์ นำไปสู่การขาดเอนไซม์เสมือนจริง ,จึงระบุอาจเพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนาบุคคล - และผลกระทบต่อสุขภาพเป็นผลของการสัมผัสกับสาร ( ไกสเลอร์ และ olshan , 2001 ; ปาร์ค et al . , 2002 ) อย่างไรก็ตาม ในการศึกษานี้ ไม่ signi จึงไม่ได้ผลของความหลากหลายทางพันธุกรรมในระดับแอดดักต์ ) เราตระหนักดีว่า นี่คือการศึกษาที่ค่อนข้างเล็กแต่การเป็นเอกบุคคล - ที่ดูเหมือนจะไม่มีผลของความหลากหลายทางพันธุกรรมของ metabolizing enzymes ในระดับความเข้มข้นในการตรวจสอบไบโอมาร์คเกอร์ในการทดลอง ศึกษาเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องกับตัวเลขขนาดใหญ่ของประชากรที่อาจจะต้องการที่จะต่อต้านจึง RM นี้จึงหา
.