- Text
- History
Why there are gene deserts has rema
Why there are gene deserts has remained a mystery. They were discovered when whole genome sequencing showed that genes are not evenly distributed. A substantial fraction of mammalian genomes contains gene deserts, defined as long regions (>500 kb) containing no protein-coding sequences. Gene deserts occupy ≈38% of human, 34% of mouse, 23% of rat, and 20% of dog genome (29). It is extremely unlikely that gene deserts reached their observed maximal size of 5.1 Mb with 545 deserts larger than 640 kb by chance (30), which raises the question of what selective pressure might be acting.
Animal cells are universally exposed to NaCl, and the level of NaCl may be high in animals exposed to marine or desiccated terrestrial environments. During evolution of mammals, osmoregulatory mechanisms developed that maintain osmolality of most extracellular fluids close to 300 mosmol/kg. Nevertheless, even in mammals, NaCl concentration is constantly very high in some tissues, particularly the renal medulla. Given our finding that DNA breaks induced by high NaCl are concentrated in gene deserts, we suggest that, as the size of genomes has increased, newly formed regions are susceptible (for unknown reasons) to high NaCl-induced DNA breaks and evolve to contain fewer genes, thus limiting mutations and preventing genomic instability. This suggestion is supported by several observations.
i) The neutral mutation rate (30) and the rate of genome rearrangements associated with appearances of new centromeres (31) are both higher in gene deserts than in regions containing genes.
ii) Before the evolution of vertebrates, the sizes of genomes grew in proportion to the number of genes. However, gene deserts began appearing in fish and increased in size to occupy ≈38% of the genome in humans (29). Over the same period, osmoregulatory mechanisms developed that maintain systemic osmolality close to 300 mosmol/kg. Estimates from molecular clocks of the rates of evolution show that the rates decreased significantly in vertebrates before the origin of Osteichthyes (32). That could have been due to a combination of decreased rate of mutations in protein coding regions owing to more precise osmoregulation and the low abundance of functional genes in gene deserts where they would be susceptible to NaCl-induced breaks.
iii) Recently, a model was proposed relating the rate of molecular evolution and the maximal size of genomes (33). The theory assumes that for an organism to be viable, essential genes must be functional. Further, it predicts that populations become extinct because of lethal mutagenesis when the mutation rate exceeds approximately six mutations per replication in essential parts of the genome in mesophilic organisms and one or two mutations in thermophilic ones. The theory therefore predicts that mutation rate limits essential genome size; in other words, the higher the mutation rate, the smaller the sustainable size of the genome. This theory implies that increasing the size of the genome required that genes not evolve in regions, like the present gene deserts, that are more susceptible to DNA breaks and mutations.
Our finding that high NaCl-induced DSBs are located in gene deserts is an example of nonrandom induction of DNA breaks in higher organisms. Although we are uncertain why high NaCl breaks DNA, the gene deserts apparently have properties that render them more susceptible. Limitation of high NaCl-induced DNA breaks to gene deserts helps explain why they apparently are less harmful than are the random breaks induced by genotoxic agents like UV radiation, ionizing radiation, and oxidants. Further, our finding suggests a possible role of high NaCl in evolution of the structure of the animal genome.
Perspective. More studies are required to decipher why double-strand breaks occur predominantly in gene deserts during exposure to high NaCl. Possibilities that we are considering include decreased DNA repair in gene deserts similar to that in heterochromatin (34), presence of specific target sequences for nucleases activated by high NaCl, and high NaCl-induced alterations of chromatin in gene deserts that makes the DNA there more susceptible to damaging agents.
Animal cells are universally exposed to NaCl, and the level of NaCl may be high in animals exposed to marine or desiccated terrestrial environments. During evolution of mammals, osmoregulatory mechanisms developed that maintain osmolality of most extracellular fluids close to 300 mosmol/kg. Nevertheless, even in mammals, NaCl concentration is constantly very high in some tissues, particularly the renal medulla. Given our finding that DNA breaks induced by high NaCl are concentrated in gene deserts, we suggest that, as the size of genomes has increased, newly formed regions are susceptible (for unknown reasons) to high NaCl-induced DNA breaks and evolve to contain fewer genes, thus limiting mutations and preventing genomic instability. This suggestion is supported by several observations.
i) The neutral mutation rate (30) and the rate of genome rearrangements associated with appearances of new centromeres (31) are both higher in gene deserts than in regions containing genes.
ii) Before the evolution of vertebrates, the sizes of genomes grew in proportion to the number of genes. However, gene deserts began appearing in fish and increased in size to occupy ≈38% of the genome in humans (29). Over the same period, osmoregulatory mechanisms developed that maintain systemic osmolality close to 300 mosmol/kg. Estimates from molecular clocks of the rates of evolution show that the rates decreased significantly in vertebrates before the origin of Osteichthyes (32). That could have been due to a combination of decreased rate of mutations in protein coding regions owing to more precise osmoregulation and the low abundance of functional genes in gene deserts where they would be susceptible to NaCl-induced breaks.
iii) Recently, a model was proposed relating the rate of molecular evolution and the maximal size of genomes (33). The theory assumes that for an organism to be viable, essential genes must be functional. Further, it predicts that populations become extinct because of lethal mutagenesis when the mutation rate exceeds approximately six mutations per replication in essential parts of the genome in mesophilic organisms and one or two mutations in thermophilic ones. The theory therefore predicts that mutation rate limits essential genome size; in other words, the higher the mutation rate, the smaller the sustainable size of the genome. This theory implies that increasing the size of the genome required that genes not evolve in regions, like the present gene deserts, that are more susceptible to DNA breaks and mutations.
Our finding that high NaCl-induced DSBs are located in gene deserts is an example of nonrandom induction of DNA breaks in higher organisms. Although we are uncertain why high NaCl breaks DNA, the gene deserts apparently have properties that render them more susceptible. Limitation of high NaCl-induced DNA breaks to gene deserts helps explain why they apparently are less harmful than are the random breaks induced by genotoxic agents like UV radiation, ionizing radiation, and oxidants. Further, our finding suggests a possible role of high NaCl in evolution of the structure of the animal genome.
Perspective. More studies are required to decipher why double-strand breaks occur predominantly in gene deserts during exposure to high NaCl. Possibilities that we are considering include decreased DNA repair in gene deserts similar to that in heterochromatin (34), presence of specific target sequences for nucleases activated by high NaCl, and high NaCl-induced alterations of chromatin in gene deserts that makes the DNA there more susceptible to damaging agents.
0/5000
Why there are gene deserts has remained a mystery. They were discovered when whole genome sequencing showed that genes are not evenly distributed. A substantial fraction of mammalian genomes contains gene deserts, defined as long regions (>500 kb) containing no protein-coding sequences. Gene deserts occupy ≈38% of human, 34% of mouse, 23% of rat, and 20% of dog genome (29). It is extremely unlikely that gene deserts reached their observed maximal size of 5.1 Mb with 545 deserts larger than 640 kb by chance (30), which raises the question of what selective pressure might be acting.Animal cells are universally exposed to NaCl, and the level of NaCl may be high in animals exposed to marine or desiccated terrestrial environments. During evolution of mammals, osmoregulatory mechanisms developed that maintain osmolality of most extracellular fluids close to 300 mosmol/kg. Nevertheless, even in mammals, NaCl concentration is constantly very high in some tissues, particularly the renal medulla. Given our finding that DNA breaks induced by high NaCl are concentrated in gene deserts, we suggest that, as the size of genomes has increased, newly formed regions are susceptible (for unknown reasons) to high NaCl-induced DNA breaks and evolve to contain fewer genes, thus limiting mutations and preventing genomic instability. This suggestion is supported by several observations.i) The neutral mutation rate (30) and the rate of genome rearrangements associated with appearances of new centromeres (31) are both higher in gene deserts than in regions containing genes.
ii) Before the evolution of vertebrates, the sizes of genomes grew in proportion to the number of genes. However, gene deserts began appearing in fish and increased in size to occupy ≈38% of the genome in humans (29). Over the same period, osmoregulatory mechanisms developed that maintain systemic osmolality close to 300 mosmol/kg. Estimates from molecular clocks of the rates of evolution show that the rates decreased significantly in vertebrates before the origin of Osteichthyes (32). That could have been due to a combination of decreased rate of mutations in protein coding regions owing to more precise osmoregulation and the low abundance of functional genes in gene deserts where they would be susceptible to NaCl-induced breaks.
iii) Recently, a model was proposed relating the rate of molecular evolution and the maximal size of genomes (33). The theory assumes that for an organism to be viable, essential genes must be functional. Further, it predicts that populations become extinct because of lethal mutagenesis when the mutation rate exceeds approximately six mutations per replication in essential parts of the genome in mesophilic organisms and one or two mutations in thermophilic ones. The theory therefore predicts that mutation rate limits essential genome size; in other words, the higher the mutation rate, the smaller the sustainable size of the genome. This theory implies that increasing the size of the genome required that genes not evolve in regions, like the present gene deserts, that are more susceptible to DNA breaks and mutations.
Our finding that high NaCl-induced DSBs are located in gene deserts is an example of nonrandom induction of DNA breaks in higher organisms. Although we are uncertain why high NaCl breaks DNA, the gene deserts apparently have properties that render them more susceptible. Limitation of high NaCl-induced DNA breaks to gene deserts helps explain why they apparently are less harmful than are the random breaks induced by genotoxic agents like UV radiation, ionizing radiation, and oxidants. Further, our finding suggests a possible role of high NaCl in evolution of the structure of the animal genome.
Perspective. More studies are required to decipher why double-strand breaks occur predominantly in gene deserts during exposure to high NaCl. Possibilities that we are considering include decreased DNA repair in gene deserts similar to that in heterochromatin (34), presence of specific target sequences for nucleases activated by high NaCl, and high NaCl-induced alterations of chromatin in gene deserts that makes the DNA there more susceptible to damaging agents.
ii) Before the evolution of vertebrates, the sizes of genomes grew in proportion to the number of genes. However, gene deserts began appearing in fish and increased in size to occupy ≈38% of the genome in humans (29). Over the same period, osmoregulatory mechanisms developed that maintain systemic osmolality close to 300 mosmol/kg. Estimates from molecular clocks of the rates of evolution show that the rates decreased significantly in vertebrates before the origin of Osteichthyes (32). That could have been due to a combination of decreased rate of mutations in protein coding regions owing to more precise osmoregulation and the low abundance of functional genes in gene deserts where they would be susceptible to NaCl-induced breaks.
iii) Recently, a model was proposed relating the rate of molecular evolution and the maximal size of genomes (33). The theory assumes that for an organism to be viable, essential genes must be functional. Further, it predicts that populations become extinct because of lethal mutagenesis when the mutation rate exceeds approximately six mutations per replication in essential parts of the genome in mesophilic organisms and one or two mutations in thermophilic ones. The theory therefore predicts that mutation rate limits essential genome size; in other words, the higher the mutation rate, the smaller the sustainable size of the genome. This theory implies that increasing the size of the genome required that genes not evolve in regions, like the present gene deserts, that are more susceptible to DNA breaks and mutations.
Our finding that high NaCl-induced DSBs are located in gene deserts is an example of nonrandom induction of DNA breaks in higher organisms. Although we are uncertain why high NaCl breaks DNA, the gene deserts apparently have properties that render them more susceptible. Limitation of high NaCl-induced DNA breaks to gene deserts helps explain why they apparently are less harmful than are the random breaks induced by genotoxic agents like UV radiation, ionizing radiation, and oxidants. Further, our finding suggests a possible role of high NaCl in evolution of the structure of the animal genome.
Perspective. More studies are required to decipher why double-strand breaks occur predominantly in gene deserts during exposure to high NaCl. Possibilities that we are considering include decreased DNA repair in gene deserts similar to that in heterochromatin (34), presence of specific target sequences for nucleases activated by high NaCl, and high NaCl-induced alterations of chromatin in gene deserts that makes the DNA there more susceptible to damaging agents.
Being translated, please wait..
Why there are gene deserts has remained a mystery. They were discovered when whole genome sequencing showed that genes are not evenly distributed. A substantial fraction of mammalian genomes contains gene deserts, defined as long regions (>500 kb) containing no protein-coding sequences. Gene deserts occupy ≈38% of human, 34% of mouse, 23% of rat, and 20% of dog genome (29). It is extremely unlikely that gene deserts reached their observed maximal size of 5.1 Mb with 545 deserts larger than 640 kb by chance (30), which raises the question of what selective pressure might be acting.
Animal cells are universally exposed to NaCl, and the level of NaCl may be high in animals exposed to marine or desiccated terrestrial environments. During evolution of mammals, osmoregulatory mechanisms developed that maintain osmolality of most extracellular fluids close to 300 mosmol/kg. Nevertheless, even in mammals, NaCl concentration is constantly very high in some tissues, particularly the renal medulla. Given our finding that DNA breaks induced by high NaCl are concentrated in gene deserts, we suggest that, as the size of genomes has increased, newly formed regions are susceptible (for unknown reasons) to high NaCl-induced DNA breaks and evolve to contain fewer genes, thus limiting mutations and preventing genomic instability. This suggestion is supported by several observations.
i) The neutral mutation rate (30) and the rate of genome rearrangements associated with appearances of new centromeres (31) are both higher in gene deserts than in regions containing genes.
ii) Before the evolution of vertebrates, the sizes of genomes grew in proportion to the number of genes. However, gene deserts began appearing in fish and increased in size to occupy ≈38% of the genome in humans (29). Over the same period, osmoregulatory mechanisms developed that maintain systemic osmolality close to 300 mosmol/kg. Estimates from molecular clocks of the rates of evolution show that the rates decreased significantly in vertebrates before the origin of Osteichthyes (32). That could have been due to a combination of decreased rate of mutations in protein coding regions owing to more precise osmoregulation and the low abundance of functional genes in gene deserts where they would be susceptible to NaCl-induced breaks.
iii) Recently, a model was proposed relating the rate of molecular evolution and the maximal size of genomes (33). The theory assumes that for an organism to be viable, essential genes must be functional. Further, it predicts that populations become extinct because of lethal mutagenesis when the mutation rate exceeds approximately six mutations per replication in essential parts of the genome in mesophilic organisms and one or two mutations in thermophilic ones. The theory therefore predicts that mutation rate limits essential genome size; in other words, the higher the mutation rate, the smaller the sustainable size of the genome. This theory implies that increasing the size of the genome required that genes not evolve in regions, like the present gene deserts, that are more susceptible to DNA breaks and mutations.
Our finding that high NaCl-induced DSBs are located in gene deserts is an example of nonrandom induction of DNA breaks in higher organisms. Although we are uncertain why high NaCl breaks DNA, the gene deserts apparently have properties that render them more susceptible. Limitation of high NaCl-induced DNA breaks to gene deserts helps explain why they apparently are less harmful than are the random breaks induced by genotoxic agents like UV radiation, ionizing radiation, and oxidants. Further, our finding suggests a possible role of high NaCl in evolution of the structure of the animal genome.
Perspective. More studies are required to decipher why double-strand breaks occur predominantly in gene deserts during exposure to high NaCl. Possibilities that we are considering include decreased DNA repair in gene deserts similar to that in heterochromatin (34), presence of specific target sequences for nucleases activated by high NaCl, and high NaCl-induced alterations of chromatin in gene deserts that makes the DNA there more susceptible to damaging agents.
Animal cells are universally exposed to NaCl, and the level of NaCl may be high in animals exposed to marine or desiccated terrestrial environments. During evolution of mammals, osmoregulatory mechanisms developed that maintain osmolality of most extracellular fluids close to 300 mosmol/kg. Nevertheless, even in mammals, NaCl concentration is constantly very high in some tissues, particularly the renal medulla. Given our finding that DNA breaks induced by high NaCl are concentrated in gene deserts, we suggest that, as the size of genomes has increased, newly formed regions are susceptible (for unknown reasons) to high NaCl-induced DNA breaks and evolve to contain fewer genes, thus limiting mutations and preventing genomic instability. This suggestion is supported by several observations.
i) The neutral mutation rate (30) and the rate of genome rearrangements associated with appearances of new centromeres (31) are both higher in gene deserts than in regions containing genes.
ii) Before the evolution of vertebrates, the sizes of genomes grew in proportion to the number of genes. However, gene deserts began appearing in fish and increased in size to occupy ≈38% of the genome in humans (29). Over the same period, osmoregulatory mechanisms developed that maintain systemic osmolality close to 300 mosmol/kg. Estimates from molecular clocks of the rates of evolution show that the rates decreased significantly in vertebrates before the origin of Osteichthyes (32). That could have been due to a combination of decreased rate of mutations in protein coding regions owing to more precise osmoregulation and the low abundance of functional genes in gene deserts where they would be susceptible to NaCl-induced breaks.
iii) Recently, a model was proposed relating the rate of molecular evolution and the maximal size of genomes (33). The theory assumes that for an organism to be viable, essential genes must be functional. Further, it predicts that populations become extinct because of lethal mutagenesis when the mutation rate exceeds approximately six mutations per replication in essential parts of the genome in mesophilic organisms and one or two mutations in thermophilic ones. The theory therefore predicts that mutation rate limits essential genome size; in other words, the higher the mutation rate, the smaller the sustainable size of the genome. This theory implies that increasing the size of the genome required that genes not evolve in regions, like the present gene deserts, that are more susceptible to DNA breaks and mutations.
Our finding that high NaCl-induced DSBs are located in gene deserts is an example of nonrandom induction of DNA breaks in higher organisms. Although we are uncertain why high NaCl breaks DNA, the gene deserts apparently have properties that render them more susceptible. Limitation of high NaCl-induced DNA breaks to gene deserts helps explain why they apparently are less harmful than are the random breaks induced by genotoxic agents like UV radiation, ionizing radiation, and oxidants. Further, our finding suggests a possible role of high NaCl in evolution of the structure of the animal genome.
Perspective. More studies are required to decipher why double-strand breaks occur predominantly in gene deserts during exposure to high NaCl. Possibilities that we are considering include decreased DNA repair in gene deserts similar to that in heterochromatin (34), presence of specific target sequences for nucleases activated by high NaCl, and high NaCl-induced alterations of chromatin in gene deserts that makes the DNA there more susceptible to damaging agents.
Being translated, please wait..
ทำไมมียีนทะเลทรายก็ยังคงเป็นปริศนา พวกเขาถูกค้นพบเมื่อทั้งจีโนมลำดับ พบว่า ยีนจะไม่กระจายอย่างเท่าเทียมกัน ส่วนรูปธรรมของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมประกอบด้วยยีนจีโนมทะเลทรายเช่นภูมิภาคยาว ( > 500 KB ) ที่ไม่มีโปรตีนนะครับ ลำดับ ยีนของมนุษย์≈ทะเลทรายครอบครอง 38% , 34% ของเมาส์ 23% ของหนู และ 20% ของจีโนมสุนัข ( 29 )เป็นไปได้ยากมากที่ยีนทะเลทรายถึงการสังเกตสูงสุดขนาด 5.1 MB กับเจ้าทะเลทรายขนาดใหญ่กว่า 640 โดยบังเอิญ ( 30 ) ซึ่งยกคำถามของสิ่งที่ความดันเลือกอาจจะทำ
เซลล์สัตว์จะสามารถสัมผัสกับเกลือ และระดับของ NaCl จะสูงในสัตว์ที่สัมผัสกับทะเลหรือ ผึ่งให้แห้งสภาพแวดล้อมบก ในระหว่างการวิวัฒนาการของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมกลไกการพัฒนาที่ osmoregulatory รักษาค่าออสโมลาลิตี้ของของเหลวที่มีมากที่สุด mosmol ไปเกือบ 300 กิโลกรัม อย่างไรก็ตาม แม้ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ความเข้มข้นของเกลือสูงมาก อยู่ตลอดเวลา ในเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะไต สมองส่วนใน ได้รับการกระตุ้นด้วยเกลือแกงที่ดีเอ็นเอแตกสูงมีความเข้มข้นในยีนทะเลทราย เราแนะนำว่าเป็นขนาดของจีโนมมีเพิ่มขึ้นรูปแบบใหม่ภูมิภาคมีความไว ( ไม่ทราบสาเหตุ ) และสูงที่มีดีเอ็นเอแตกและคายประกอบด้วยน้อยกว่ายีนบนจีโนมจึงจำกัดและป้องกันความไม่มั่นคง ข้อเสนอแนะนี้ได้รับการสนับสนุนโดยการสังเกตหลาย
1 ) อัตราการกลายพันธุ์ที่เป็นกลาง ( 30 ) และอัตรา rearrangements พันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับลักษณะของ centromeres ใหม่ ( 31 ) มีทั้งยีนสูงกว่าในทะเลทรายมากกว่าในภูมิภาคที่มียีน
2 ) ก่อนที่จะวิวัฒนาการของสัตว์มีกระดูกสันหลัง , ขนาดของจีโนมที่เติบโตในสัดส่วนของยีน อย่างไรก็ตามยีนทะเลทรายเริ่มปรากฏขึ้นในปลาและเพิ่มขึ้นในขนาดที่จะครอบครอง≈ 38% ของจีโนมในมนุษย์ ( 29 ) ในช่วงเวลาเดียวกัน กลไกการพัฒนาที่ osmoregulatory รักษาระบบ mosmol ค่าออสโมลาลิตี้ไปเกือบ 300 กิโลกรัม การประเมินจากโมเลกุลนาฬิกาของอัตราของวิวัฒนาการที่แสดงให้เห็นว่าอัตราการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในสัตว์มีกระดูกสันหลังก่อนกำเนิดของปลากระดูกแข็ง ( 32 )ที่อาจได้รับเนื่องจากการลดลงของอัตราการกลายพันธุ์ที่โปรตีนรหัสภูมิภาคเนื่องจากความแม่นยำต่างๆและความอุดมสมบูรณ์ต่ำของยีนยีนทำหน้าที่ในทะเลทรายที่พวกเขาจะไวต่อเกลือแกง ) .
3 ) เมื่อเร็ว ๆนี้รูปแบบนำเสนอเกี่ยวกับอัตราของวิวัฒนาการระดับโมเลกุลและขนาดสูงสุดของจีโนม ( 33 )ทฤษฎีที่ถือว่าเป็นสิ่งมีชีวิตได้ สรุปยีนต้องทํางาน ต่อไปก็คาดการณ์ว่าประชากรสูญพันธุ์เพราะพิษของเมื่อเปลี่ยนแปลงอัตราเกินประมาณหกการกลายพันธุ์ต่อซ้ำในส่วนที่สำคัญของโครโมโซมในสิ่งมีชีวิตมีหนึ่งหรือสองและการกลายพันธุ์ในคนที่ทฤษฎีจึงคาดการณ์ว่าอัตราการกลายพันธุ์จำกัดขนาดจีโนมที่จำเป็น ; ในคำอื่น ๆที่สูงกว่าอัตราการกลายพันธุ์ , ที่มีขนาดเล็กอย่างยั่งยืนขนาดของจีโนม . ทฤษฎีนี้กล่าวว่า การเพิ่มขนาดของจีโนมที่ต้องยีนไม่วิวัฒนาการในภูมิภาคแบบทะเลทรายจีนปัจจุบันที่อ่อนแอมากขึ้นเพื่อทำลายดีเอ็นเอและการกลายพันธุ์ .
การค้นหาที่ dsbs เกลือสูงและอยู่ในยีนทะเลทรายคือตัวอย่างของการแบ่ง nonrandom DNA ของสิ่งมีชีวิตที่สูงขึ้น แต่เราไม่แน่ใจว่าทำไมสูงขนาดทำลายดีเอ็นเอ ยีน ทะเลทราย เห็นได้ชัดว่ามี คุณสมบัติที่ทำให้พวกเขาอ่อนแอมากขึ้น .ข้อจำกัดของขนาดดีเอ็นเอแบ่งยีนสูงและทะเลทราย ช่วยอธิบายว่าทำไมพวกเขาดูเหมือนจะน้อยกว่าอันตรายกว่าจะสุ่มแบ่ง induced โดยตัวแทนต่อยเหมือนรังสี , รังสี UV และอนุมูลอิสระ . เพิ่มเติม ค้นหาของเราชี้ให้เห็นบทบาทที่เป็นไปได้สูงของเกลือโซเดียมคลอไรด์ในวิวัฒนาการของโครงสร้างของสัตว์ ( .
. .การศึกษาเพิ่มเติมจะต้องถอดรหัสทำไมเส้นแบ่งคู่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในทะเลทรายระหว่างยีนการเกลือสูง ความเป็นไปได้ที่เราจะพิจารณารวมลดลงการซ่อมแซมดีเอ็นเอในยีน ทะเลทราย คล้ายกับว่าในสปีชีส์ ( 34 ) , การแสดงของยีนเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจงสำหรับ nucleases ใช้เกลือสูงขนาดสูงและการเปลี่ยนแปลงของยีนพบในทะเลทราย ที่ทำให้ ดีเอ็นเอ มันเสี่ยงต่อความเสียหายแทน
เซลล์สัตว์จะสามารถสัมผัสกับเกลือ และระดับของ NaCl จะสูงในสัตว์ที่สัมผัสกับทะเลหรือ ผึ่งให้แห้งสภาพแวดล้อมบก ในระหว่างการวิวัฒนาการของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมกลไกการพัฒนาที่ osmoregulatory รักษาค่าออสโมลาลิตี้ของของเหลวที่มีมากที่สุด mosmol ไปเกือบ 300 กิโลกรัม อย่างไรก็ตาม แม้ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ความเข้มข้นของเกลือสูงมาก อยู่ตลอดเวลา ในเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะไต สมองส่วนใน ได้รับการกระตุ้นด้วยเกลือแกงที่ดีเอ็นเอแตกสูงมีความเข้มข้นในยีนทะเลทราย เราแนะนำว่าเป็นขนาดของจีโนมมีเพิ่มขึ้นรูปแบบใหม่ภูมิภาคมีความไว ( ไม่ทราบสาเหตุ ) และสูงที่มีดีเอ็นเอแตกและคายประกอบด้วยน้อยกว่ายีนบนจีโนมจึงจำกัดและป้องกันความไม่มั่นคง ข้อเสนอแนะนี้ได้รับการสนับสนุนโดยการสังเกตหลาย
1 ) อัตราการกลายพันธุ์ที่เป็นกลาง ( 30 ) และอัตรา rearrangements พันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับลักษณะของ centromeres ใหม่ ( 31 ) มีทั้งยีนสูงกว่าในทะเลทรายมากกว่าในภูมิภาคที่มียีน
2 ) ก่อนที่จะวิวัฒนาการของสัตว์มีกระดูกสันหลัง , ขนาดของจีโนมที่เติบโตในสัดส่วนของยีน อย่างไรก็ตามยีนทะเลทรายเริ่มปรากฏขึ้นในปลาและเพิ่มขึ้นในขนาดที่จะครอบครอง≈ 38% ของจีโนมในมนุษย์ ( 29 ) ในช่วงเวลาเดียวกัน กลไกการพัฒนาที่ osmoregulatory รักษาระบบ mosmol ค่าออสโมลาลิตี้ไปเกือบ 300 กิโลกรัม การประเมินจากโมเลกุลนาฬิกาของอัตราของวิวัฒนาการที่แสดงให้เห็นว่าอัตราการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในสัตว์มีกระดูกสันหลังก่อนกำเนิดของปลากระดูกแข็ง ( 32 )ที่อาจได้รับเนื่องจากการลดลงของอัตราการกลายพันธุ์ที่โปรตีนรหัสภูมิภาคเนื่องจากความแม่นยำต่างๆและความอุดมสมบูรณ์ต่ำของยีนยีนทำหน้าที่ในทะเลทรายที่พวกเขาจะไวต่อเกลือแกง ) .
3 ) เมื่อเร็ว ๆนี้รูปแบบนำเสนอเกี่ยวกับอัตราของวิวัฒนาการระดับโมเลกุลและขนาดสูงสุดของจีโนม ( 33 )ทฤษฎีที่ถือว่าเป็นสิ่งมีชีวิตได้ สรุปยีนต้องทํางาน ต่อไปก็คาดการณ์ว่าประชากรสูญพันธุ์เพราะพิษของเมื่อเปลี่ยนแปลงอัตราเกินประมาณหกการกลายพันธุ์ต่อซ้ำในส่วนที่สำคัญของโครโมโซมในสิ่งมีชีวิตมีหนึ่งหรือสองและการกลายพันธุ์ในคนที่ทฤษฎีจึงคาดการณ์ว่าอัตราการกลายพันธุ์จำกัดขนาดจีโนมที่จำเป็น ; ในคำอื่น ๆที่สูงกว่าอัตราการกลายพันธุ์ , ที่มีขนาดเล็กอย่างยั่งยืนขนาดของจีโนม . ทฤษฎีนี้กล่าวว่า การเพิ่มขนาดของจีโนมที่ต้องยีนไม่วิวัฒนาการในภูมิภาคแบบทะเลทรายจีนปัจจุบันที่อ่อนแอมากขึ้นเพื่อทำลายดีเอ็นเอและการกลายพันธุ์ .
การค้นหาที่ dsbs เกลือสูงและอยู่ในยีนทะเลทรายคือตัวอย่างของการแบ่ง nonrandom DNA ของสิ่งมีชีวิตที่สูงขึ้น แต่เราไม่แน่ใจว่าทำไมสูงขนาดทำลายดีเอ็นเอ ยีน ทะเลทราย เห็นได้ชัดว่ามี คุณสมบัติที่ทำให้พวกเขาอ่อนแอมากขึ้น .ข้อจำกัดของขนาดดีเอ็นเอแบ่งยีนสูงและทะเลทราย ช่วยอธิบายว่าทำไมพวกเขาดูเหมือนจะน้อยกว่าอันตรายกว่าจะสุ่มแบ่ง induced โดยตัวแทนต่อยเหมือนรังสี , รังสี UV และอนุมูลอิสระ . เพิ่มเติม ค้นหาของเราชี้ให้เห็นบทบาทที่เป็นไปได้สูงของเกลือโซเดียมคลอไรด์ในวิวัฒนาการของโครงสร้างของสัตว์ ( .
. .การศึกษาเพิ่มเติมจะต้องถอดรหัสทำไมเส้นแบ่งคู่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในทะเลทรายระหว่างยีนการเกลือสูง ความเป็นไปได้ที่เราจะพิจารณารวมลดลงการซ่อมแซมดีเอ็นเอในยีน ทะเลทราย คล้ายกับว่าในสปีชีส์ ( 34 ) , การแสดงของยีนเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจงสำหรับ nucleases ใช้เกลือสูงขนาดสูงและการเปลี่ยนแปลงของยีนพบในทะเลทราย ที่ทำให้ ดีเอ็นเอ มันเสี่ยงต่อความเสียหายแทน
Being translated, please wait..
Other languages
The translation tool support: Afrikaans, Albanian, Amharic, Arabic, Armenian, Azerbaijani, Basque, Belarusian, Bengali, Bosnian, Bulgarian, Catalan, Cebuano, Chichewa, Chinese, Chinese Traditional, Corsican, Croatian, Czech, Danish, Detect language, Dutch, English, Esperanto, Estonian, Filipino, Finnish, French, Frisian, Galician, Georgian, German, Greek, Gujarati, Haitian Creole, Hausa, Hawaiian, Hebrew, Hindi, Hmong, Hungarian, Icelandic, Igbo, Indonesian, Irish, Italian, Japanese, Javanese, Kannada, Kazakh, Khmer, Kinyarwanda, Klingon, Korean, Kurdish (Kurmanji), Kyrgyz, Lao, Latin, Latvian, Lithuanian, Luxembourgish, Macedonian, Malagasy, Malay, Malayalam, Maltese, Maori, Marathi, Mongolian, Myanmar (Burmese), Nepali, Norwegian, Odia (Oriya), Pashto, Persian, Polish, Portuguese, Punjabi, Romanian, Russian, Samoan, Scots Gaelic, Serbian, Sesotho, Shona, Sindhi, Sinhala, Slovak, Slovenian, Somali, Spanish, Sundanese, Swahili, Swedish, Tajik, Tamil, Tatar, Telugu, Thai, Turkish, Turkmen, Ukrainian, Urdu, Uyghur, Uzbek, Vietnamese, Welsh, Xhosa, Yiddish, Yoruba, Zulu, Language translation.
- กะจะอ่านหนังสือตอน 1 ทุ่ม ...
- The pace there is a lot slower because w
- ทำอะไรให้
- vacuum vas plurimum sonat
- มากไป
- vacuum vas plurimum sonat
- งอมมมม
- ครูให้นักเรียนเปิดหนังสือเรียนไปที่หน้า
- providentia deorum mundus administratur
- Hercules was very strong. He had to carr
- tôi thích đọc tiểu thuyết tình cảm
- it's not that Australian are lazy
- ขี้เกียด อ่านหนังสือ
- Circulate Pump // Model: PMD-611 // 1 pc
- tôi thích đọc tiểu thuyết tình cảm
- change
- Value their leisure time
- ถ้ามีแค่เพียงหนึ่งอย่างที่ช่วยได้ก็คงจะด
- nó mang lại cho tôi những cảm xúc lạ
- รักคุณเข้าแล้ว
- I have my package once again but the fac
- รักคุณเข้าแล้ว
- คุณรู้ว่าคุณควรทำอะไร
- В целях обеспечения единообразного приме
