Gammaherpesviruses establish persis

Gammaherpesviruses establish persistent infections and trigger the development of malignancies by antagonizing the adaptive antiviral responses in their hosts. Immune evasion mechanisms are associated with the suppression of MHC-I- and MHC-II-restricted antigen presentation, impairment of DC functions, downregulation of costimulatory molecules, activation of viral-specific Tregs, and induction of inhibitory cytokines, such as IL-10. By summarizing the literature above, we aim to gain a clearer picture regarding how γ-herpesviruses escape from adaptive immunity by the concerted actions of γ-herpesvirus-derived immunomodulators and host-derived regulatory factors.
Gammaherpesvirus infections utilize an exceptionally broad array of strategies to evade the immune response, involving multiple viral and host proteins. These are potential targets for drug development, as inhibition of these pathways has the potential to attenuate the infection. However in order to have a significant impact on disease, it may be necessary to target multiple pathways simultaneously. Progress in this area has been hampered by the lack of tractable animal models to study EBV and KSHV infection and immunity in vivo. The MHV-68 model offers a system in which the effects of potential therapies on infection, pathogenesis and the immune response can be monitored very readily. Other factors for consideration are that the outcomes of γ-herpesvirus infections depend not only on the properties of the virus and its immunomodulators, but also on the presence of other pathogens such as HIV and the individual immune response of the host. Accordingly, more in-depth study of immune modulation during γ-herpesvirus infection is necessary, and will likely ultimately lead to new therapeutic approaches for this important class of infection.

Results (Russian) 1:

Gammaherpesviruses установить постоянные инфекции и вызвать развитие злокачественных опухолей, антагонизм адаптивной противовирусное ответы в своих хозяев. Иммунные уклонение механизмы, связанные с подавления MHC-I - и MHC-II-ограничено презентации антигена, нарушение функций DC, Даунрегуляция костимуляторных молекул, активации вирусного конкретных Tregs и индукции ингибирующее цитокинов, таких как Ил-10. Резюмируя выше литературы, мы стремимся получить более четкую картину в отношении как γ-Герпесвирусы побег из адаптивного иммунитета, согласованные действия γ-герпеса производные иммуномодуляторов и хост производные регуляторные факторы.Gammaherpesvirus инфекции используют исключительно широкий спектр стратегий уклониться от иммунного ответа, с участием нескольких вирусных и размещать белков. Это потенциальные цели для разработки лекарств, как торможение этих путей имеет потенциал, чтобы смягчить инфекции. Однако для того, чтобы иметь значительное воздействие на болезнь, он может быть необходимо одновременно целевой несколько путей. Прогресс в этой области препятствует отсутствие шансов справиться с возникающими животных моделей для изучения EBV и KSHV инфекция и иммунитет в естественных условиях. MHV-68 модель предлагает систему, в которой очень легко могут контролироваться воздействия потенциальных терапий на инфекции, патогенез и иммунный ответ. Другие факторы для рассмотрения, что итоги γ-герпеса инфекций зависит не только на свойств вируса и его иммуномодуляторы, но и в присутствии других патогенов, таких как ВИЧ и индивидуальных иммунный ответ хозяина. Соответственно более углубленное исследование иммунных модуляции во время γ-герпеса инфекция является необходимым и скорее всего в конечном итоге приведет к новые терапевтические подходы для этой важной класса инфекции.

Results (Russian) 2:

Gammaherpesviruses установить хронические инфекции и спровоцировать развитие злокачественных новообразований путем противодействия адаптивных противовирусные ответов в их хозяев. Иммунные механизмы уклонения связаны с подавлением MHC-I- и МНС-II-ограниченного представления антигена, расстройство функций DC, подавлением костимуляторных молекул, активация вирусной-определенной Tregs, и индукции ингибирующих цитокинов, таких как IL-10 , Суммируя литературу выше, мы стремимся, чтобы получить более ясную картину о том, как гамма-герпеса уйти от адаптивного иммунитета посредством согласованных действий γ-герпес полученных иммуномодуляторов и регулирующих факторов организма происхождения.
Gammaherpesvirus инфекции используют исключительно широкий спектр стратегий для уклониться от иммунного ответа, с участием нескольких вирусных и белков хозяина. Это потенциальные мишени для разработки лекарств, а ингибирование этих путей имеет потенциал для ослабления инфекции. Однако для того, чтобы оказать существенное влияние на заболевания, это может быть необходимо, чтобы ориентировать на несколько путей одновременно. Прогресс в этой области был затруднен из-за отсутствия послушными моделями животных для изучения EBV и KSHV инфекции и иммунитет в естественных условиях. Модель MHV-68 предлагает систему, в которой эффекты потенциальных методов лечения на инфекцию, патогенеза и иммунного ответа можно наблюдать очень легко. Другие факторы для рассмотрения является то, что результаты Г-герпесвирусных инфекций зависят не только от свойств вируса и его иммуномодуляторов, но и от наличия других патогенов, таких как ВИЧ и индивидуального иммунного ответа хозяина. Соответственно, более углубленное изучение иммунного модуляции во γ-герпесвирусов инфекции необходимо, и, вероятно, в конечном счете, приведет к новым терапевтических подходов к этой важному классу инфекции.