Once antigenic peptide is loaded on

Once antigenic peptide is loaded onto MHC-I molecule, the peptide-MHC-I complex dissociates from the PLC and then leaves the ER to the cell surface. EBV-encoded BILF1, a lytic cycle protein, is a G-protein coupled receptor and localizes predominantly in the plasma membrane [63]. BILF1 can downregulate the expression of MHC-I molecules on the cell surface by enhancing their endocytosis and promoting lysosomal degradation [64]. BILF1 selectively downregulates cell surface expression of HLA-A, -B and -E, while HLA-C expression is less affected [65]. kK3 and kK5 (also termed MIR1 and MIR2, modulator of immune recognition) are two KSHV-encoded membrane-bound E3 ubiquitin ligases [66]. kK3 and kK5 lead to ubiquitination of the cytosolic tail of MHC-I molecules, thus enhancing their endocytosis from the cell surface. Subsequently, the internalized MHC-I molecules are delivered to endolysosomal vesicles where they undergo degradation [67, 68]. kK3 and kK5 display different specificities in downregulation of HLA alleles. kK3 downregulates the expression of HLA-A, -B, -C and -E, whereas kK5 downregulates HLA-A and -B significantly, HLA-C weakly, but not HLA-E [69].

BNLF2a, an EBV lytic cycle protein, inhibits TAP-mediated import of antigenic peptides into the ER by suppressing the binding of both ATP and peptide to TAP [61]. BNLF2a is a membrane-associated protein, composed of two specialized domains. Its C-terminal tail anchor mediates membrane integration and ER retention, and its cytosolic N-terminus inhibits TAP function [62].

Results (Russian) 1:

После того, как антигенные пептиды загружается на MHC-I молекулы, комплекс пептидов MHC-I дистанцируется от ПЛК и затем покидает ER на поверхности клеток. EBV-кодировке BILF1, белок литические цикла, это G-протеин рецепторов и локализуется преимущественно в плазматической мембраны [63]. Можно BILF1 помощью выражение MHC-I молекулы на cell поверхности путем повышения их эндоцитоз и поощрение лизосомальных деградации [64]. BILF1 выборочно результате клеток поверхности выражение HLA-A, -B и -E, в то время как выражение HLA-C является менее пострадавших [65]. kK3 и kK5 (также называют MIR1 и MIR2, модулятор иммунного распознавания) являются два кодировке KSHV мембраны прыгните E3 убиквитин ligases [66]. kK3 и kK5 привести к ubiquitination цитозольной хвост MHC-I молекулы, повышая тем самым их эндоцитоз от поверхности клетки. Впоследствии, интернализованные MHC-I молекулы доставляются в endolysosomal везикулы, где они подвергаются деградации [67, 68]. kK3 и kK5 отображаются различные особенности в Даунрегуляция HLA аллелей. kK3 результате выражение HLA-A, -B, -C и -E, тогда как kK5 результате HLA-A и -B значительно, HLA-C слабо, но не HLA-E [69].BNLF2a, EBV литические цикла белка, тормозит TAP-опосредованный импорт антигенные пептиды в ER, подавляя связывание СПС и пептида кран [61]. BNLF2a — белок связанный мембранами, состоящий из двух специализированных доменов. Ее C-терминал хвост якорь опосредует мембраны интеграции и ER удержания, и ее цитозольной N-конечная угнетает функция TAP [62].

Results (Russian) 2:

После антигенные пептиды загружается MHC-I молекула, комплекс пептид-МНС-I диссоциирует из ПЛК, а затем покидает ER к поверхности клетки. EBV-закодирован BILF1, литическая белок цикл, является G-белком рецептор и локализует преимущественно в плазматической мембране [63]. BILF1 может подавляют экспрессию молекул MHC-I на поверхности клеток путем повышения их эндоцитоз и продвижения лизосом деградации [64]. BILF1 избирательно подавляет клетки поверхностную экспрессию HLA-A, -B и -E, тогда как экспрессия HLA-C менее подвержен влиянию [65]. KK3 и kK5 (также называемый MIR1 и mir2, модулятор иммунного распознавания) два KSHV-кодированные мембраносвязанные E3 убиквитинлигаза [66]. KK3 и kK5 привести к убихитинизация из цитозольного хвоста молекул MHC-I, тем самым повышая их эндоцитоз от клеточной поверхности. Впоследствии интернализированные молекулы MHC-I доставляются endolysosomal везикулы, где они подвергаются деградации [67, 68]. KK3 и kK5 отображения различной специфичностью в подавлением HLA аллелей. KK3 подавляет экспрессию HLA-A, -B, -C и -E, тогда kK5 подавляет HLA-A и -B значительно, HLA-C слабо, но не HLA-E [69]. BNLF2a, белок цикл литического EBV , ингибирует TAP-опосредованной импорт антигенных пептидов в ER, подавляя связывание как АТФ и пептида TAP [61]. BNLF2a является мембранным-ассоциированный белок, состоящий из двух специализированных областей. Его С-концевой хвост якорь посредником интеграции мембраны и ER удержания, и его цитозольная N-конец ингибирует функцию TAP [62].

Results (Russian) 3:

после того, как antigenic пептид загружается на mhc-i молекулы, peptide-mhc-i сложные, растворяясь из ", а затем оставляет ее на камеру поверхность.ebv закодированные bilf1, lytic цикла белка, является g-protein сочетании рецепторов и localizes преимущественно в плазме мембраны (63).bilf1 может downregulate выражение mhc-i молекул на поверхности клеток, повышая их эндоцитоз и поощрения lysosomal деградации [64].bilf1 избирательно downregulates камеру поверхность выражение hla-a, - в и - е, хотя hla-c мнений, менее затронутых [65].kk3 и kk5 (и, как mir1 и mir2, модулятор иммунных признание) являются двумя kshv закодированные membrane-bound е3 убиквитин ligases [66].kk3 и kk5 приведет к ubiquitination из cytosolic хвост mhc-i молекулы, тем самым повышая их эндоцитоз из клеточной поверхности.впоследствии, внутренняя mhc-i молекулы на endolysosomal пузырьков, где они подвергаются деградации [67, 68).kk3 и kk5 демонстрируют различные особенности в downregulation из хла аллелей.kk3 downregulates выражение hla-a, - в - с и - е, в то время как kk5 downregulates hla-a и - B значительно, hla-c слабо, но не hla-e [69].bnlf2a, ebv lytic цикл ткп белка, препятствует их импорт antigenic пептидов в реанимацию путем пресечения в отношении как спс и пептиды кран [61].bnlf2a является мембраны, связанных белка, состоящий из двух специализированных областей.его c-terminal хвост якорь выступает посредником мембрану, интеграции и ER удержания, и его cytosolic n-terminus препятствует использовать функцию [62].