Obesity is associated with chronic

Obesity is associated with chronic inflammation that is
characterized by increased plasma levels of inflammatory
mediators, such as tumor necrosis factor alpha (TNFa)
and monocyte chemoattractant protein 1 (MCP1). The
expression of these inflammation-related proteins in adipose
tissue and plasma levels are increased in human obesity
as well as in genetically and high-fat diet-induced obese
diabetic rodents [32–34]. TNFa is a proinflammatory cytokine
that has been recognized as a key molecule linking
obesity with insulin resistance [32,33]. Neutralization of
TNFa by its antibody alleviated insulin resistance in genetically
obese rats [32], and TNFa-null mice were protected
from high-fat diet-induced insulin resistance [35]. TNF
receptor disruption from genetically obese mice demonstrated
a significant, but not complete, protection from
the insulin resistance associated with the ob/ob phenotype
[35]. In addition, it has been reported that serum TNFa
was increased significantly in adiponectin-null mice compared
with wild-type controls [21]. Maeda et al. suggested
that TNFa and adiponectin induce local, reciprocal suppression
in adipose tissue and exhibit opposite effects in
skeletal muscle [21]. MCP1, a member of the CC
chemokine family, induces inflammatory responses
through recruiting inflammatory cells and is up-regulated
O
CH3
HO
COOH COOH
COOH COOH
COOH
COOH
COOH
COOH
COOH
Campestenone Cholesterol
n-3 22:6, DHA
n-3 20:5, EPA
n-3 18:3, LNA
n-6 18:2, LA
18:0, Stearic acid 8:0, Caprylic acid
CLA
CLN
CEPA
Fig. 1. Major dietary lipids and bioactive lipids.
K. Nagao, T. Yanagita / Progress in Lipid Research 47 (2008) 127–146 129
by inflammatory stimuli such as TNFa [34,36]. Recent
findings indicate that transgenic mice expressing MCP1
exhibit insulin resistance and hepatic steatosis, whereas a
disappearance of MCP1 in knockout mice and an acute
inhibition of MCP1 by expression of a dominant-negative
mutant in mice resulted in improvement of insulin resistance
and hepatic steatosis [37]. Interestingly, the study
showed that serum adiponectin was increased significantly
in MCP1-null mice compared with wild-type controls [37].

Results (Indonesian) 1:

Obesitas dikaitkan dengan peradangan kronis yangditandai dengan peningkatan kadar inflamasimediator, seperti tumor necrosis factor alpha (TNFa)dan monosit chemoattractant protein 1 (MCP1). Theekspresi protein ini berhubungan dengan peradangan di adiposatingkat jaringan dan plasma meningkat dalam manusia obesitassebagai baik seperti dalam genetika dan lemak tinggi diet-induced obesitastikus diabetes [32-34]. TNFa adalah Sitokin Proinflamasiyang telah diakui sebagai kunci molekul menghubungkanobesitas dengan resistensi insulin [32,33]. NetralisasiTNFa oleh antibodi yang dikurangi resistensi insulin dalam genetikaobesitas tikus [32], dan TNFa-null tikus dilindungidari resistensi insulin diinduksi diet tinggi lemak [35]. TNFreseptor gangguan dari genetik obesitas tikus menunjukkanperlindungan yang signifikan, tetapi belum lengkap, dariresistensi insulin dikaitkan dengan fenotipe ob ob[35]. Selain itu, telah melaporkan bahwa serum TNFameningkat secara signifikan pada tikus adiponectin-null dibandingkandengan wild-jenis kontrol [21]. Maeda et al. menyarankanbahwa TNFa dan adiponectin menginduksi penindasan lokal, timbal balikdi jaringan adipose dan menunjukkan efek berlawanan dalamotot rangka [21]. MCP1, anggota CCKeluarga Kemokin, menginduksi respon inflamasimelalui merekrut sel-sel inflamasi dan up-diaturOCH3HOCOOH COOHCOOH COOHCOOHCOOHCOOHCOOHCOOHCampestenone kolesteroln-3 22:6, DHAn-3 20:5, EPAn-3 18:3, LNAn-6 18:2, LA18:0, asam stearat 8:0, asam kaprilatCLACLNCEPAGambar 1. Utama lipid Diet dan lipid bioaktif.K. Nagao, T. Yanagita / kemajuan di Lipid Research 47 (2008) 127-146 129oleh peradangan rangsangan seperti TNFa [34,36]. HariTemuan menunjukkan bahwa transgenik tikus mengungkapkan MCP1Pameran resistensi insulin dan ensefalopati steatosis, sedangkanhilangnya MCP1 di babak tikus dan akutpenghambatan MCP1 oleh ekspresi dominan-negatifmutan pada tikus mengakibatkan peningkatan resistensi insulindan hepatik steatosis [37]. Menariknya, studimenunjukkan bahwa serum adiponectin meningkat secara signifikanpada MCP1-null tikus dibandingkan dengan wild-jenis kontrol [37].

Results (Indonesian) 2:

Obesitas dikaitkan dengan peradangan kronis yang
ditandai dengan peningkatan kadar plasma dari inflamasi
mediator, seperti faktor tumor necrosis alpha (TNFa)
dan monosit chemoattractant protein 1 (MCP1). The
ekspresi protein terkait peradangan-ini di adiposa
jaringan dan plasma tingkat meningkat pada obesitas manusia
serta genetik dan tinggi lemak diet-induced obesitas
tikus diabetes [32-34]. TNFa adalah sitokin proinflamasi
yang telah diakui sebagai molekul kunci yang menghubungkan
obesitas dengan resistensi insulin [32,33]. Netralisasi
TNFa oleh antibodi yang dikurangi resistensi insulin pada genetika
tikus obesitas [32], dan tikus TNFa-null dilindungi
dari resistensi insulin diet-induced tinggi lemak [35]. TNF
reseptor gangguan dari tikus secara genetik obesitas menunjukkan
signifikan, tetapi tidak lengkap, perlindungan dari
resistensi insulin yang terkait dengan ob / ob fenotip
[35]. Selain itu, telah dilaporkan bahwa serum TNFa
meningkat secara signifikan pada tikus adiponektin-nol dibandingkan
dengan tipe liar kontrol [21]. Maeda et al. menyarankan
bahwa TNFa dan adiponektin menginduksi lokal, penekanan timbal balik
dalam jaringan adiposa dan menunjukkan efek yang berlawanan di
otot rangka [21]. MCP1, anggota dari CC
kemokin keluarga, menginduksi respon inflamasi
melalui merekrut sel inflamasi dan up-diatur
O
CH3
HO
COOH COOH
COOH COOH
COOH
COOH
COOH
COOH
COOH
Campestenone Kolesterol
n-3 22: 6, DHA
n-3 20: 5 , EPA
n-3 18: 3, LNA
n-6 18: 2, LA
18: 0, asam stearat 8: 0, kaprilat asam
CLA
CLN
CEPA
Gambar. 1. lipid utama dan lipid bioaktif.
K. Nagao, T. Yanagita / Kemajuan di Lipid Research 47 (2008) 127-146 129
oleh rangsangan inflamasi seperti TNFa [34,36]. Terbaru
temuan menunjukkan bahwa tikus transgenik MCP1
resistensi pameran insulin dan steatosis hati, sedangkan
hilangnya MCP1 pada tikus knockout dan akut
penghambatan MCP1 oleh ekspresi dominan-negatif
mutan pada tikus mengakibatkan peningkatan resistensi insulin
dan steatosis hati [37 ]. Menariknya, penelitian
menunjukkan bahwa serum adiponektin meningkat secara signifikan
pada tikus MCP1-nol dibandingkan dengan tipe liar kontrol [37].