Although all the theories reported

Although all the theories reported of the etiopathology of dry socket still need to be established, some evidence has suggested that an interaction exists between excessive local trauma and bacterial invasion. This association results in the formation of plasmin and, consequently, fibrinolysis inside the socket. In 1989, Catellani stated that the pyrogens secreted by the bacteria are indirect activators of fibrinolysis in vivo. Catellani studied the effectiveness of those pyrogens on the treatment of thromboembolic disease, injecting the products intravenously. An interesting fact is that dry socket does not occur until after the first postoperative day. The explanation is that the blood clot contains antiplasmin, which must be consumed by the plasmin before disorganization of the clot.
Surgical extraction that includes the presence of flaps and sectioning of the tooth with an osteotomy level have also been referred to as factors contributing to dry socket. Birn considered that the trauma resulting from extraction, as well as aggressive curettage, might harm the alveolar bone cells, causing inflammation of the alveolar osseous medulla and release of cell mediators to the alveolus, where they cause fibrinolytic activity, increasing the risk of dry socket. This has been highlighted by studies in which less-experienced surgeons had a greater incidence of complications after the extraction of nonerupted third molars compared with more experienced surgeons. Also, dry socket was the most common complication observed in these studies. Investigators have studied the relationship between the reason for extraction and the incidence of dry socket. They found a 21.9% incidence of dry socket when the extraction was considered therapeutic (presence of infection and caries) compared with 7.1% for prophelactic extractions (without any symptoms).
The presence of dental and osseous remains within the socket has also been considered a possible cause of dry socket. In 1969, Simpson demonstrated through microscopic studies of monkeys that those fragments are commonly observed in any extraction and do not necessarily cause problems, although they might cause inflammation and some delay in the chronology of the alveolar repair. Bone and dentin components such as sialoprotein and phosphoprotein have been reported to trigger leukocyte chemoattraction and the production of inflammatory cytokines, which characteristically upregulate bone resorption and downregulate bone formation.
Vasoconstrictors, which are present in local anesthetics, have also been considered contributing factors for the etiopathogeny of dry socket. This affirmation was contested, however, because patients undergoing extraction with local anesthesia without local infiltration have also developed dry socket. Other investigators have also observed that patients who underwent intraligamentary anesthesia did not present with a greater incidence of dry socket compared with patients who had undergone anesthesia exclusively by regional anesthesia.
Poor oral hygiene and consequent alveolar contamination is also an important factor for the onset of dry socket. This relationship was supported by reports of this complication in patients with poor oral hygiene and/or pre-existing local infection, such as pericoronitis and severe periodontal disease.
Concerning the involvement of bacteria in the pathogenesis of dry socket, investigators have observed the
presence of Streptococcus

Results (Thai) 1:

แม้ว่าทฤษฎีการรายงานของ etiopathology ของซ็อกเก็ตแห้งทั้งหมดยังจำเป็นต้องสร้าง หลักฐานบางอย่างได้แนะนำว่า มีการโต้ตอบระหว่างการบาดเจ็บภายในมากเกินไปและการบุกรุกของเชื้อแบคทีเรีย สมาคมนี้เกิดการก่อตัวของ plasmin และ จึง fibrinolysis ภายในซ็อกเก็ต ในปี 1989, Catellani ระบุ pyrogens secreted โดยแบคทีเรียอ้อมคริปต์ของ fibrinolysis ในสัตว์ทดลอง Catellani ศึกษาประสิทธิภาพของ pyrogens เหล่านั้นในการบำบัดรักษาโรค thromboembolic, injecting ผลิตภัณฑ์ intravenously ความจริงที่น่าสนใจเป็นซ็อกเก็ตที่แห้งไม่เกิดขึ้นจนกว่าหลังจากวันในการผ่าตัดครั้งแรก คำอธิบายเป็นลิ่มประกอบด้วย antiplasmin ซึ่งต้องใช้ โดย plasmin ก่อน disorganization clot ที่แยกราคาประหยัดที่มีอยู่ของ flaps และ sectioning ของฟันที่มีระดับ osteotomy ได้ยังถูกเรียกว่าปัจจัยซ็อกเก็ตแห้ง Birn ถือว่า การบาดเจ็บที่เกิดจากการแยก รวมทั้งขูดก้าวร้าว อาจเป็นอันตรายต่อเซลล์กระดูกเสียง ทำให้เกิดการอักเสบเซลล์ไป alveolus ที่พวกเขาทำกิจกรรม fibrinolytic และอักเสบของ medulla osseous เสียง เพิ่มความเสี่ยงของซ็อกเก็ตแห้ง นี้ได้ถูกเน้น โดยศึกษาที่ surgeons พบน้อยมีอุบัติการณ์มากขึ้นของภาวะแทรกซ้อนหลังจากการสกัด nonerupted molars สามเทียบกับ surgeons มีประสบการณ์มากกว่า ยัง ซ็อกเก็ตแห้งมีภาวะแทรกซ้อนที่พบมากที่สุดในการศึกษานี้ นักสืบได้ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างเหตุผลของการแยกและอุบัติการณ์ของซ็อกเก็ตแห้ง พวกเขาพบ 21.9% อุบัติการณ์ของซ็อกเก็ตแห้งเมื่อสกัดได้ถือรักษา (การแสดงของการติดเชื้อและผุ) เมื่อเทียบกับ 7.1% สกัด prophelactic (โดยไม่มีอาการใด ๆ)ของ osseous และฟันยังคงอยู่ภายในซ็อกเก็ตได้ยังถูกพิจารณาสาเหตุที่เป็นไปได้ของซ็อกเก็ตแห้ง ใน 1969 ซิมป์สันแสดงถึงการศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์ของลิงที่ที่พบโดยทั่วไปในการแยก และไม่จำเป็นต้องทำให้เกิดปัญหา แม้ว่าพวกเขาอาจทำให้เกิดอักเสบและบางความล่าช้าในการซ่อมแซมเสียงลำดับ ส่วนประกอบของกระดูกและเนื้อฟัน sialoprotein และ phosphoprotein ได้ถูกรายงานไปยัง chemoattraction leukocyte ทริกเกอร์และการผลิตของ cytokines อักเสบ resorption กระดูก upregulate characteristically และ downregulate ที่ก่อตัวกระดูกรวมทั้งได้พิจารณา vasoconstrictors ที่มีอยู่ในท้องถิ่น anesthetics การสนับสนุนปัจจัยสำหรับ etiopathogeny ของซ็อกเก็ตแห้ง นี้ยืนยันได้จากทั้งหมด อย่างไรก็ตาม เนื่องจากผู้ป่วยที่ผ่าตัดแยก มียาเฉพาะที่โดยไม่มีการแทรกซึมภายในได้พัฒนาเบ้าแห้ง สืบสวนอื่น ๆ ได้นอกจากนี้ยังพบว่า ผู้ป่วยที่รับยา intraligamentary ได้นำเสนอไม่ มีอุบัติการณ์มากขึ้นของซ็อกเก็ตแห้งเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่มีเปลี่ยนยา โดยเฉพาะยาภูมิภาคอนามัยช่องปากไม่ดีและปนเสียงตามมาได้นอกจากนี้ปัจจัยสำคัญของซ็อกเก็ตแห้ง ความสัมพันธ์นี้ได้รับการสนับสนุน โดยรายงานนี้ภาวะแทรกซ้อนในผู้ป่วยที่มีสุขภาพช่องปากดีและ/หรือเตรียมเชื้อท้องถิ่น pericoronitis และโรคเหงือกโรครุนแรงเกี่ยวกับแบคทีเรียในพยาธิกำเนิดของซ็อกเก็ตแห้ง มีส่วนร่วมสืบสวนได้สังเกตการpresence of Streptococcus