Upon double strand DNA breakinducti

Upon double strand DNA break

induction by agents such as bleomycin, cells recruit the Mre11–

Rad50–Nbs1 (MRN) complex to damaged sites together with ATM,

which in turn triggers autophosphorylation of ATM at Ser-1981 and

activates ATM protein kinase activity leading to phosphorylation of

downstream signaling proteins such as checkpoint kinase 2 (Chk2) at

Thr-68 and p53 at Ser-15 (Fig. 8). Phosphorylation of ATM at Ser-1981

and its kinase activity are reversibly regulated by protein phosphatase

2A (PP2A)[143]. Cells exposed to H2O2 also feature ATM activated via

Ser-1981 phosphorylation [144–146], although Guo et al. showed that

H2O2 activates ATM in an MRN/Ser-1981 autophosphorylation independent manner (Fig. 8) based on their results that 1) ATM was activated by H2O2 equivalently in both wild type and mutant Mre11 cells,and 2) H2O2 activated both wild type and Ser-1981 to alanine mutant

purified dimeric ATM in vitro [144]. Noncovalently associated dimeric

(non-active) ATM is known to be dissociated into active monomers in

response to DNA damage;

Results (Vietnamese) 1:

Khi đôi sợi DNA phá vỡtuyển dụng các tế bào cảm ứng bởi các đại lý như bleomycin, Mre11-Rad50-Nbs1 (MRN) phức tạp để các trang web bị hư hỏng cùng với máy ATM,mà lần lượt kích hoạt autophosphorylation Máy ATM tại Ser-1981 vàkích hoạt Máy ATM protein kinase hoạt động dẫn đến phosphorylation củahạ lưu truyền tín hiệu protein như trạm kiểm soát kinase 2 (Chk2) tạiThr-68 và p53 tại Ser-15 (hình 8). Phosphorylation các máy ATM tại Ser-1981và nó hoạt động kinase reversibly được quy định bởi protein phosphatase2A (PP2A) [143]. Các tế bào tiếp xúc với H2O2 cũng có tính năng kích hoạt qua ATMSer-1981 phosphorylation [144 – 146], mặc dù Quách et al. đã chỉ ra rằngH2O2 kích hoạt Máy ATM một Ser-MRN năm 1981 autophosphorylation độc lập cách (hình 8) dựa trên kết quả của họ 1) Máy ATM đã được kích hoạt bởi H2O2 tương đương trong cả hai loại hoang dã và các đột biến Mre11 tế bào, và 2) H2O2 kích hoạt cả hai loại hoang dã và Ser-1981 đến đột biến alaninetinh khiết dimeric ATM trong ống nghiệm [144]. Noncovalently liên kết dimeric(không hoạt động) ATM được biết là được dung vào monome hoạt động trongđể đáp ứng với DNA thiệt hại;

Results (Vietnamese) 2:

Khi hai sợi DNA nghỉ cảm ứng bởi các tác nhân như bleomycin, các tế bào tuyển Mre11- phức tạp Rad50-Nbs1 (MRN) đến các trang web bị hư hỏng cùng với ATM, do đó gây autophosphorylation ATM tại Ser-1981 và kích hoạt hoạt động ATM protein kinase dẫn đến phosphoryl hóa protein hiệu hạ nguồn như kinase trạm kiểm soát 2 (Chk2) tại Thr-68 và p53 tại Ser-15 (hình. 8). Phosphoryl ATM tại Ser-1981 và kinase hoạt động của nó được điều chỉnh thuận nghịch bởi protein phosphatase 2A (PP2A) [143]. Các tế bào tiếp xúc với H2O2 cũng tính năng kích hoạt thông qua ATM Ser-1981 phosphoryl [144-146], mặc dù Guo et al. cho thấy H2O2 kích hoạt máy ATM tại một cách độc lập autophosphorylation MRN / Ser-1981 (Hình. 8) dựa trên kết quả của họ là 1) Máy ATM đã được kích hoạt bằng H2O2 tương đương ở cả hai loại hoang dã và các tế bào Mre11 đột biến, và 2) H2O2 kích hoạt cả hai loại hoang dã và Ser-1981 tới alanine đột biến ATM dime tinh khiết trong ống nghiệm [144]. Noncovalently liên dime (không hoạt động) ATM được biết là được tách ra thành các đơn phân tích cực trong ứng phó với thiệt hại DNA;