Airway inflammation COPD is charact

Airway inflammation

COPD is characterized by chronic inflammation of the airways, lung tissue and pulmonary blood vessels as a result of exposure to inhaled irritants such as tobacco smoke.

The inhaled irritants cause inflammatory cells such as neutrophils, CD8+ T-lymphocytes, B cells and macrophages to accumulate.2 When activated, these cells initiate an inflammatory cascade that triggers the release of inflammatory mediators such as tumour necrosis factor alpha (TNF-α), interferon gamma (IFN-γ), matrix-metalloproteinases (MMP-6, MMP-9), C-reactive protein (CRP), interleukins (IL-1, IL-6, IL-8) and fibrinogen. These inflammatory mediators sustain the inflammatory process and lead to tissue damage as well as a range of systemic effects. The chronic inflammation is present from the outset of the disease and leads to various structural changes in the lung which further perpetuate airflow limitation. The chronic inflammatory cascade for COPD is illustrated in Figure 1.

Structural changes

Airway remodeling in COPD is a direct result of the inflammatory response associated with COPD and leads to narrowing of the airways. Three main factors contribute to this: peribronchial fibrosis, build-up of scar tissue from damage to the airways and over-multiplication of the epithelial cells lining the airways.3,4

Parenchymal destruction is associated with loss of lung tissue elasticity, which occurs as a result of destruction of the structures supporting and feeding the alveoli (emphysema). This means that the small airways collapse during exhalation, impeding airflow, trapping air in the lungs and reducing lung capacity (Figure 2).

Results (Thai) 1:

จำกัด(มหาชน)อักเสบ แอนเดอรส์เป็นลักษณะการอักเสบเรื้อรังของสายการบิน ปอด และระบบทางเดินหายใจหลอดเลือดจากการสัมผัสเมื่อสูดดมเช่นสูบบุหรี่ เมื่อสูดดมทำให้เซลล์อักเสบเช่น neutrophils, CD8 + T-lymphocytes บีเซลล์ และบังเอิญไป accumulate.2 เมื่อเปิดใช้งาน เซลล์เหล่านี้เริ่มต้นเรียงซ้อนการอักเสบที่ก่อให้เกิดการอักเสบเนื้องอกการตายเฉพาะส่วนปัจจัยอัลฟา (TNF-ด้วยกองทัพ), แกมมาอินเตอร์เฟียรอน (IFN-γ), เมทริกซ์-metalloproteinases (MMP-6, MMP 9), โปรตีนปฏิกิริยา C (CRP) interleukins ปล่อย (IL-1, IL-6, IL 8) ไฟบริโนเจนและ เหล่านี้อักเสบรักษากระบวนการอักเสบ และทำความเสียหายของเนื้อเยื่อตลอดจนช่วงของลักษณะพิเศษของระบบ อักเสบเรื้อรังอยู่จากมือของโรค และนำไปสู่โครงสร้างเปลี่ยนแปลงมากมายในปอดซึ่งจำกัดการไหลของอากาศที่ขยายเวลาเพิ่มเติม แบบเรียงซ้อนอักเสบเรื้อรังสำหรับแอนเดอรส์จะแสดงในรูปที่ 1 เปลี่ยนแปลงโครงสร้าง ทำการเปลี่ยนแปลงในแอนเดอรส์เป็นผลโดยตรงของการตอบสนองการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับแอนเดอรส์ และนำไปสู่การจำกัดให้แคบลงของ นำปัจจัยหลักสามประการนี้: fibrosis peribronchial สร้างเนื้อเยื่อแผลจากความเสียหายบินและคูณมากกว่าเซลล์ epithelial ซับ airways.3,4Parenchymal ทำลายจะเกี่ยวข้องกับการสูญเสียของปอดเนื้อเยื่อความยืดหยุ่น ซึ่งเกิดจากการทำลายของโครงสร้างสนับสนุน และการให้อาหาร alveoli (ภาวะอวัยวะ) ซึ่งหมายความ ว่า สายการบินขนาดเล็กยุบระหว่าง exhalation, impeding การไหลของอากาศ การดักจับอากาศในปอด และลดความจุของปอด (รูปที่ 2)

Results (Thai) 2:

การอักเสบของทางเดินหายใจปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นลักษณะการอักเสบเรื้อรังของทางเดินหายใจ, เนื้อเยื่อปอดและหลอดเลือดในปอดเป็นผลมาจากการสัมผัสกับระคายเคืองสูดดมเช่นควันบุหรี่. ระคายเคืองสูดดมทำให้เกิดเซลล์อักเสบเช่นนิวโทรฟิ CD8 + T-lymphocytes เซลล์บีและขนาดใหญ่ เพื่อ accumulate.2 เมื่อเปิดใช้งานเซลล์เหล่านี้เริ่มต้นการน้ำตกอักเสบที่ก่อให้เกิดการเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบเช่นเนื้องอกเนื้อร้ายกรณีอัลฟา (TNF-α) แกมมา interferon (IFN-γ), เมทริกซ์ metalloproteinases (MMP-6, MMP- 9), C-reactive protein (CRP) interleukins (IL-1, IL-6, IL-8) และ fibrinogen เหล่านี้ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบรักษากระบวนการอักเสบและนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อเช่นเดียวกับช่วงของผลกระทบระบบ อักเสบเรื้อรังมีอยู่ตั้งแต่เริ่มแรกของโรคและนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างต่าง ๆ ในปอดซึ่งต่อไปจะขยายข้อ จำกัด การไหลของอากาศ น้ำตกอักเสบเรื้อรังปอดอุดกั้นเรื้อรังจะแสดงในรูปที่ 1 การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างการเปลี่ยนแปลงในทางเดินหายใจปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นผลโดยตรงจากการตอบสนองการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับปอดอุดกั้นเรื้อรังและนำไปสู่การลดลงของสายการบิน สามปัจจัยหลักที่นำไปสู่การนี้: พังผืด peribronchial สร้างขึ้นจากเนื้อเยื่อแผลเป็นจากความเสียหายให้กับสายการบินและมากกว่าคูณของเซลล์เยื่อบุผิวเยื่อบุ airways.3,4 ทำลาย parenchymal มีความเกี่ยวข้องกับการสูญเสียของความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดที่เกิดขึ้นเป็น เป็นผลมาจากการทำลายของโครงสร้างการสนับสนุนและการให้อาหารถุงลม (ถุงลมโป่งพอง) ซึ่งหมายความว่าการล่มสลายของสายการบินขนาดเล็กในช่วงหายใจออกขัดขวางการไหลของอากาศดักอากาศในปอดและลดความจุปอด (รูปที่ 2)

Results (Thai) 3:

ทางเดินหายใจอักเสบ

ควรเป็นลักษณะการอักเสบเรื้อรังของสายการบิน , ปอดและปอดเส้นเลือดเป็นผลของการสัมผัสสูดดมสารระคายเคือง เช่น ควันบุหรี่

เพราะสูดดมระคายเคือง เซลล์อักเสบ เช่น นิวโทรฟิลการศึกษาทีเซลล์ B เซลล์และ macrophages เพื่อสะสม เมื่อใช้งานเซลล์เหล่านี้เริ่มอักเสบ น้ำตกที่ก่อให้เกิดการไกล่เกลี่ยการอักเสบเช่นเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย Alpha ( TNF - α ) , รอนแกมม่า ( IFN - γ ) , เมทาโลโปรทีนเนสเมทริกซ์ ( mmp-6 mmp-9 , ) , C-reactive protein ( ค้นหา ) , อินเตอร์ลิวคิน ( สร้าง 1 , , 8 ) และแพทเทิร์น .ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบเหล่านี้รักษากระบวนการอักเสบ และทำให้เนื้อเยื่อเสียหาย รวมทั้งช่วงของเทคนิคระบบ การอักเสบเรื้อรังเป็นปัจจุบันจากเริ่มแรกของโรค และนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างต่าง ๆในปอด ซึ่งต่อไปจะส่งเสริมให้มีข้อจำกัด ที่น้ำตกสำหรับปอดอุดกั้นเรื้อรังอักเสบเรื้อรัง จะแสดงในรูปที่ 1



การเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างการบินเปลี่ยนแปลงในปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นผลโดยตรงของการตอบสนองการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับปอดอุดกั้นเรื้อรังและนำไปสู่การตีบของการบินไทย 3 องค์ประกอบหลัก ดังนี้ peribronchial พังผืดขึ้นในเนื้อเยื่อแผลเป็นจากความเสียหายให้กับสายการบินและการคูณของเซลล์เยื่อบุทางเดินหายใจ . 4

parenchymal ทำลายเกี่ยวข้องกับการสูญเสียของความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดซึ่งเกิดขึ้นเป็นผลมาจากการทำลายของโครงสร้างการสนับสนุนและการให้ถุงลม ( emphysema ) ซึ่งหมายความว่าเล็กบินยุบระหว่าง exhalation เป็นอุปสรรคการดักอากาศในปอดและลดความจุปอด ( รูปที่ 2


)