Murine γ-herpesvirus (MHV-68) is a

Murine γ-herpesvirus (MHV-68) is a naturally occurring rodent pathogen, originally isolated from two species of free living small rodents: Apodemus flavicollis (yellow-necked-mouse) and Clethrionomys glareolus (bank vole) [12]. Later studies indicated this virus is endemic in wood mice (Apodemus sylvaticus) in the UK, suggesting this may be the natural host species [13]. MHV-68 belongs to the genus Rhadinovirus and is genetically closely related to EBV and KSHV [14, 15]. Its genome contains a region of ~118 kbp with at least 80 genes, of which more than 60 ORFs are homologous to those of KSHV [15]. MHV-68 initially replicates in the lung after intranasal infection [16] and then establishes lifelong latency, primarily in B cells [17], but also in dendritic cells (DCs), macrophages [18] and lung epithelial cells [19]. MHV-68 provides an important model to explore the γ-herpesvirus infections and host responses [20-26].

These γ-herpesviruses evade the immune response by producing certain viral proteins and non-coding RNAs. Gammaherpesvirus-derived immunomodulators can interfere with antigen presentation, attenuate IFN signaling, alter host chemokine networks, inhibit complement-mediated effector activity, and block apoptotic and autophagic pathways. These help viral escape from innate and adaptive antiviral responses [27-32]. In addition, suppression of antiviral responses by regulatory T cells (Tregs) is a host factor associated with viral persistence and the development of malignancies [33]. In this review, we summarize how γ-herpesviruses escape from adaptive immunity by releasing viral immunomodulators and by manipulating the immunological environment of the host.

Results (Russian) 1:

Мышиных γ-герпеса (MHV-68) является естественным грызунов патогена, первоначально изолирован от двух видов мелких грызунов свободной жизни: Apodemus flavicollis (желто шеей мышь) и обычными рыжая (полёвка) [12]. Более поздние исследования указали, что этот вирус является эндемическим заболеванием в лесных мышей (Apodemus sylvaticus) в Великобритании, предполагая, что это может быть естественным узла видов [13]. MHV-68 принадлежит к роду Rhadinovirus и генетически тесно связанных с EBV и KSHV [14, 15]. Геном содержит региона ~ 118 kbp с по крайней мере 80 генов, из которых более чем 60 ORFs гомологичных тем KSHV [15]. MHV-68 первоначально реплицирует в легких после интраназального инфекции [16] и затем устанавливает пожизненными задержки, главным образом в клетки B [17], но и в дендритных клеток (DCs), макрофаги [18] и легких эпителиальных клеток [19]. MHV-68 обеспечивает важной моделью для изучения γ-герпеса инфекций и разместить ответы [20-26].Эти γ-Герпесвирусы уклониться от иммунного ответа, производя некоторые вирусные белки и кодирования РНК. Gammaherpesvirus производные иммуномодуляторы может вмешиваться в презентации антигена, смягчить ИФН сигнализации, изменить хост хемокиновых сетей, подавляют активность комплемента опосредованной Эффектор и блок apoptotic и autophagic пути. Они помогают вирусный побег от врожденного и адаптивного противовирусное ответы [27-32]. Кроме того борьба с противовирусными ответов путем регулирования Т-клетки (Tregs) является принимающей фактор, связанный с вирусной сохранения и развития злокачественных опухолей [33]. В этом обзоре мы кратко, как γ-Герпесвирусы побег из адаптивного иммунитета, выпустив вирусный иммуномодуляторов и манипулируя иммунологических окружающей среды хоста.

Results (Russian) 2:

Мышиные γ-герпесвирусов (MHV-68) является естественным грызунов возбудитель, первоначально выделенный из двух видов свободной жизни мелких грызунов: Аройетиз flavicollis (желтый шеей-мышь) и Clethrionomys glareolus (рыжая полевка) [12]. Более поздние исследования показали этот вирус является эндемическим в лесных мышей (Аройетиз sylvaticus) в Великобритании, предлагая это может быть естественные виды хозяев [13]. MHV-68 принадлежит к роду Rhadinovirus и генетически тесно связаны с EBV и KSHV [14, 15]. Его геном содержит область ~ 118 кб, по крайней мере 80 генов, из которых более 60 ОРС гомологичны таковым KSHV [15]. MHV-68 изначально размножается в легких после интраназального инфекции [16], а затем устанавливает пожизненную задержки, прежде всего, в В-клетках [17], но и в дендритных клеток (DC), макрофагов [18] и легких эпителиальных клеток [19]. MHV-68 обеспечивает важную модель для изучения гамма-герпеса инфекций и ответов хоста [20-26]. Эти гамма-герпеса уклониться от иммунного ответа, производя определенные вирусные белки и некодирующие РНК. Gammaherpesvirus полученных иммуномодуляторы могут мешать презентации антигена, ослаблять сигнализацию ИФН, изменять хемокинов сетей хост, ингибируют комплемент-опосредованного эффекторной активности, и блокировать апоптоза и аутофагии пути. Они помогают вирусной побег из врожденного и приобретенного противовирусных ответов [27-32]. Кроме того, подавление антивирусных ответов по регуляторных Т-клеток (Tregs) является фактором хозяина, связанная с вирусной персистенции и развитие злокачественных опухолей [33]. В этом обзоре мы подведем как гамма-герпеса уйти от адаптивного иммунитета, выпустив вирусные иммуномодуляторы и манипулируя иммунологическую среды хоста.