The principle goal of the treatment

The principle goal of the treatment of CKD-associated bone and mineral disorders is phosphorous level reduction. Initial treatment restricts dietary phosphorus intake when phosphate or parathyroid hormone levels begin to rise. According to K/DOQI guidelines http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_bone/index.htm), serum phosphorus levels should be maintained between 2.7 and 4.6 mg/dL in patients with stages 3 and 4 CKD, and between 3.5 and 5.5 mg/dL in individuals with stage 5 CKD. Different classes of phosphate binders can be used to accomplish this goal. For chronic therapy, calcium-based formulations for management of CKD-associated hyperphosphatemia are the most widely used clas of phosphate binders and have supplanted aluminum-based phosphate binders since aluminum-associated toxicities have been recognized. However, calcium-based phosphate binders can induce hypercalcemia, which increases the tissue calcium deposition, especially in the presence of hyperphosphatemia. If indicated (e.g., a CKD patient with hypercalemia), short term usage of aluminum-based phosphate binders remains appropriate, although alternative calcium-free, phosphate have been developed, such as the nonabsorbable agent sevelamer. This agent has the advantage of lacking calcium or aluminum.
In addition to phosphate binders, several other classes of drugs have been developed to manage CKD-associated mineral disorder. Given the reduced 1-hydroxylation of vitamin D by the failing kidney, vitamin D and its related compounds may be needed to raise the serum calcium concentration sufficiently to suppress parathyroid hormone secretion. Patients can also be given calcimimetics, agents which increase the calcium sensitivity of the calcium-sensing receptor expressed by the parathyroid gland, down-regulating parathyroid hormone secretion and reducing hyperplasia of the parathyroid gland. The KDOQI guidelines provide specific management recommendations for use these agents and the interested reader is referred to the web link provided above for details.

Results (Thai) 1:

เป้าหมายหลักของการรักษาโรคกระดูกโรคไตที่เกี่ยวข้องและความผิดปกติของแร่คือ ลดระดับฟอสฟอรัส เริ่มต้นรักษาจำกัดการบริโภคอาหารฟอสฟอรัสเมื่อเริ่มระดับฟอสเฟตหรือพาราไทรอยด์ฮอร์โมนสูงขึ้น ตามที่ K/DOQI แนะนำ http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_bone/index.htm), ซีรั่มระดับฟอสฟอรัสควรรักษาระหว่าง 2.7 4.6 mg/dL ในผู้ป่วยระยะ 3 และ 4 โรคไต และระหว่าง 3.5 และ 5.5 mg/dL ในบุคคลที่มีระยะที่ 5 ไตเรื้อรัง สามารถใช้ยึดประสานฟอสเฟตประเภทต่าง ๆ เพื่อให้บรรลุเป้าหมายนี้ สำหรับรักษาเรื้อรัง แคลเซียมตามสูตรเพื่อ hyperphosphatemia โรคไตที่เกี่ยวข้องในการจัดการเป็นคณิตศาสตร์ส่วนของฟอสเฟตเข้าเล่ม และมี supplanted อุปกรณ์อลูมิเนียมจากฟอสเฟตเนื่องจากเกี่ยวข้องอลูมิเนียมเป็นพิษได้รับ อย่างไรก็ตาม การเข้าเล่มตามแคลเซียมฟอสเฟตสามารถก่อให้เกิด hypercalcemia ซึ่งเพิ่มการสะสมแคลเซียมเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน hyperphosphatemia ถ้าระบุไว้ (เช่น โรคไตผู้ป่วยที่เป็น hypercalemia), การใช้งานระยะสั้นของอุปกรณ์อลูมิเนียมจากฟอสเฟตยังคงเหมาะสม แม้อื่นปราศจากแคลเซียม ฟอสเฟตได้รับการพัฒนา เช่น sevelamer nonabsorbable แทน ตัวแทนนี้มีประโยชน์ในการขาดแคลเซียมหรืออลูมิเนียมนอกจากฟอสเฟตเข้าเล่ม ได้รับการพัฒนาระดับชั้นต่าง ๆ ของยาเสพติดการจัดการเกี่ยวข้องโรคไตผิดปกติแร่ กำหนดลดลง 1 hydroxylation ของวิตามินดี โดยไตล้มเหลว วิตามินดีและสารที่เกี่ยวข้องอาจต้องยกเซรั่มแคลเซียมเข้มข้นพอที่จะระงับการหลั่งพาราไทรอยด์ฮอร์โมน ผู้ป่วยสามารถรับ calcimimetics ตัวแทนที่เพิ่มความไวของแสดง โดยต่อมพาราไทรอยด์ ตัวรับจับแคลเซียมแคลเซียม ลงควบคุมการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์และลดการเจริญเกินของต่อมพาราไทรอยด์ได้ แนวทาง KDOQI ให้คำแนะนำในการจัดการเฉพาะสำหรับใช้ตัวแทนเหล่านี้ และผู้อ่านที่สนใจจะเรียกว่าเว็บลิงค์ที่ให้ไว้ข้างต้นสำหรับรายละเอียด

Results (Thai) 2:

เป้าหมายหลักของการรักษากระดูกและแร่ธาตุความผิดปกติของโรคไตวายเรื้อรังที่เกี่ยวข้องคือการลดระดับฟอสฟอรัส การรักษาครั้งแรกจะ จำกัด การบริโภคอาหารฟอสฟอรัสเมื่อฟอสเฟตหรือระดับฮอร์โมนเริ่มขึ้น ตามแนวทาง K / DOQI http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_bone/index.htm) ระดับฟอสฟอรัสในซีรั่มควรได้รับการรักษาระหว่าง 2.7 และ 4.6 mg / dL ในผู้ป่วยที่มีขั้นตอนที่ 3 และ 4 CKD และ ระหว่าง 3.5 และ 5.5 mg / dL ในบุคคลที่มี 5 ขั้นตอนโรคไตวายเรื้อรัง เรียนแตกต่างกันของสารฟอสเฟตสามารถนำมาใช้เพื่อให้บรรลุเป้าหมายนี้ สำหรับการรักษาโรคเรื้อรังสูตรแคลเซียมที่ใช้สำหรับการจัดการของ hyperphosphatemia โรคไตวายเรื้อรังที่เกี่ยวข้องเป็นส่วนใหญ่ใช้กันอย่างแพร่หลาย Clas ของสารฟอสเฟตและแทนที่ด้วยอลูมิเนียมที่ใช้สารฟอสเฟตตั้งแต่พิษอลูมิเนียมที่เกี่ยวข้องได้รับการยอมรับ อย่างไรก็ตามแคลเซียมที่ใช้สารฟอสเฟตสามารถทำให้เกิด hypercalcemia ซึ่งจะเป็นการเพิ่มการสะสมแคลเซียมเนื้อเยื่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการปรากฏตัวของ hyperphosphatemia หากระบุ (เช่นผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังด้วย hypercalemia) การใช้งานในระยะสั้นของอลูมิเนียมที่ใช้สารฟอสเฟตยังคงเหมาะสมแม้ว่าทางเลือกแคลเซียมฟรีฟอสเฟตได้รับการพัฒนาเช่น sevelamer ตัวแทน nonabsorbable ตัวแทนนี้ได้ประโยชน์จากการขาดแคลเซียมหรืออลูมิเนียม.
นอกจากสารฟอสเฟตหลายชั้นเรียนอื่น ๆ ของยาเสพติดได้รับการพัฒนาในการจัดการความผิดปกติของโรคไตวายเรื้อรังแร่ที่เกี่ยวข้อง ได้รับการลดลง 1 hydroxylation ของวิตามินดีจากความล้มเหลวไตวิตามินดีและสารประกอบที่เกี่ยวข้องอาจมีความจำเป็นที่จะยกระดับความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดเพียงพอที่จะระงับการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ผู้ป่วยยังสามารถให้ calcimimetics ตัวแทนซึ่งเพิ่มความไวของแคลเซียมรับแคลเซียมตรวจจับการแสดงโดยต่อมพาราไธรอยด์ลงควบคุมการหลั่งฮอร์โมนและลด hyperplasia ของต่อมพาราไทรอยด์ แนวทาง KDOQI ให้คำแนะนำการจัดการที่เฉพาะเจาะจงสำหรับการใช้สารเหล่านี้และผู้อ่านที่สนใจจะเรียกว่าการเชื่อมโยงเว็บที่ให้รายละเอียดข้างบน

Results (Thai) 3:

หลักการเป้าหมายของการรักษากระดูกและความผิดปกติที่เกี่ยวข้องรวมทั้งแร่คือการลดระดับฟอสฟอรัส การรักษาเบื้องต้น จำกัด การบริโภคอาหารฟอสเฟตหรือฟอสฟอรัส เมื่อระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ เริ่มต้นขึ้น ตามแนวทาง doqi K / http : / / www.kidney . org / ผู้เชี่ยวชาญ / kdoqi / guidelines_bone / index htm ) ระดับฟอสฟอรัสในซีรั่มควรจะรักษาระหว่าง 2.7 และ 4.6 mg / dl ในผู้ป่วยที่มีขั้นตอนที่ 3 และ 4 อื่นๆ และระหว่าง 3.5 และ 5.5 มิลลิกรัม / เดซิลิตรในบุคคลที่มี 5 เวทีโลก . ชั้นเรียนที่แตกต่างกันของสารฟอสเฟตสามารถใช้เพื่อบรรลุเป้าหมายนี้ การรักษาผู้ป่วยเรื้อรัง แคลเซียม ตามสูตรการจัดการิไทที่เกี่ยวข้องรวมทั้งมีใช้กันอย่างแพร่หลาย คันของสารฟอสเฟตและอลูมิเนียมที่ใช้ยึดเกาะฟอสเฟตได้แทนที่ เนื่องจากความเป็นพิษอลูมิเนียมที่ได้รับการยอมรับ . อย่างไรก็ตาม แคลเซียมฟอสเฟตที่ใช้วัสดุประสานสามารถชักนำให้เกิดแคลเซี่ยมซึ่งเพิ่มเนื้อเยื่อแคลเซียมสะสม , ในการแสดงตนของิไทยเฉพาะอย่างยิ่ง ถ้าพบ ( เช่น ผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังกับ hypercalemia ) , การใช้งานของอลูมิเนียมที่ใช้ยึดเกาะฟอสเฟตในระยะสั้นยังคงเหมาะสม แม้ว่าทางเลือกฟรีแคลเซียมฟอสเฟตที่ได้รับการพัฒนา เช่น ตัวแทน nonabsorbable sevelamer . ตัวแทน นี้ มี ประโยชน์ ของขาด แคลเซียม หรืออลูมิเนียมนอกจากการยึดเกาะฟอสเฟต ชั้นเรียนอื่น ๆหลายของยาได้ถูกพัฒนาขึ้นเพื่อจัดการความปลอดภัยที่เกี่ยวข้องจากโรค ได้รับการ 1-hydroxylation ของวิตามิน D โดยความล้มเหลวไต , วิตามิน D และสารประกอบที่เกี่ยวข้อง อาจจะต้องเพิ่มความเข้มข้นของซีรั่มแคลเซียมเพียงพอที่จะยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ . ผู้ป่วยยังสามารถได้รับ calcimimetics ตัวแทนที่เพิ่มความไวของตัวรับแคลเซียมแคลเซียม การแสดง โดยต่อมพาราไทรอยด์หลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ลงควบคุมและลดการโตของต่อมพาราไทรอยด์ . การ kdoqi แนวทางข้อเสนอแนะการจัดการที่เฉพาะเจาะจงสำหรับการใช้ตัวแทนเหล่านี้และผู้อ่านสนใจจะเรียกว่าเว็บลิงค์ที่ให้ไว้ข้างต้น สำหรับรายละเอียด