PropranololPropranolol (inderal) is

Propranolol
Propranolol (inderal) is a beta – adrenergic receptor blocking drug that decreases automaticity, conduction and contractility of the heart. It has no place in emergency resuscitation during cardiac compressions because it may make the heart unresuscitable. Its principal use is in the patient with a spontaneous circulation accompanied by recurrent PVCs, or atrial tachydysrhytmias, particularly when these dysrhythmias are triggered by pheochromocytoma, thyrotoxicosis, or excessive amounts of beta – receptor stimulating drugs. Ventricular tachycardia and fibrillation may occasionally respond to a beta – blocker. Beta – receptor blockers are hazardous when myocardial contractility is depressed ( as is the case afteer cardiac arrest) and are contraindIcated in asthmatics. Propranolol hydrochloride is used in a bolus of up to 1 mg/ 70kg i.v. every 5 minutes, to a maximal total dose of 7 mg/ 70kg. A test dose of 0,1-0,3mg/kg i.v has been recommended to avoid dangerous hypotension or bradycardia.
Narcotic analgesics
These agents are not indicated during and immediately following CPR. MORPHINE sulfate is the preferred analgesic for myocardial infraction pain. It is also one of several adjunctive drugs indicated in acute pulmonary edema, which may occur beefore or after cardiac arrest. Morphine seems to act by dilating capacitance vessels, producing a bloodless ( pharmacologic) phlebotomy, as well as reducing left ventricular afterload. It may also improve pulmonary edema by relieving anxiety and depressing exaggerated breathing movements. It sometimes has a vagomimetic effect and thus is better avoided in bradycardia or AV block. The drug is best titrated i.v. by repeated individual doses of 2-5 mg/70 kg every 5-30 minutes, until the desired effect is reached. If morphine induces nausea or hypotension, a different analgesic is preferred.
Meperidine (Demerol, pethidine) my also produce hypotension, particularly in the presence of hypovolemia and change of posture. Meperidine may slightly depress myocardial contractility (morphine does not), but has an atropine-like effect (morphine is vagomimetic). Meperidine is given by titrated intremittent i.v. doses of 10-20 mg/ 70 kg every 5-30 minutes. Fentanyl (Sublimaze) is shorter acting and less likely to produce hypotension, but more likely to produce breath holding, chest wall spasm and apnea: it is an excellent agent for balanced anesthesia with controlled ventilation, but dangerous in the spontaneously breathing unattended patient. Fentanyl should be used only by personnel experienced with and prepared for tracheal intubation annd asphyxia even with doses which do not induce unresponsiveness, morphine or meperidine is preferred for analgesia in the conscious, non-intubated, patient.
With any narcotic, titrated administration must guard against hypotension and respiratory depression. Narcotics are contraindicated in spontaneously breathing patients with post-anoxic central nervous system depresion. In the presence of controlled ventilation, however, any narcotic may be used liberally for analgesia and comfort of the intubated patient. With ventilation and blood pressure controlled, narcotics per se exert no deleterious effects on the brain. In some countries (e.g Great Britain), heroin is available and then becomes the drug of choice for maximal analgesia and euphoria its dose is 50% that of morphine

Diuretics
Furosemide (Lasix) (0,5 – 2mg/kg i.v) and ethacrynic acid (edecrin) (0,5 – 1 mg/kg i.v) inhibit the reabsorption of sodium in the loop of henlc. Furosemide has an additional venodilating effect in pulmonary edema, and a transient vasocontrictive effect in the chronic heart failure. Diuresis starts within 30 minutes after i.v. administration, peaks at about one-half hour, and lasts for several hours. The diuretic action of these drugs is indicated in pulmonary edema. Furosemide and ethacrynic acid may also reduce intracranial hypertension caused by post- anoxic or post-traumatic cerebral edema, partly because of a reduction in CSF production and increase in CSF clearance: and therefore in the post-arrest period at least one dose is usually idicated, provided normolemia has been established.
Barbiturates
The barbiturates have been in use throughout the 20th century as sedatives, hypnotics, and anesthetics- primarily because of their CNS depressant effect. Anaesthesia is primarily accomplished with larger doses of ultra short acting agents such as thiopental, particularly as an adjunct of nitrous oxide. There are barbiturates with slow onset and long duration of action (e.g barbital, phenobarbital) with rapid and short action (e.g thiopental, thioamylal); and with ultra rapid and ultra short action (e.g methohexial). These drugs depress, in a dose – dependent fashion, consciousness, breathing, metabolism and blood pressure. Hypotension is the net result of the direct depression of myocardial contractility and brain stem depression peripheral vascular tone is first increased, but large doses lead to vasoparalysis.
For barbiturates in brain resuscitation, see Chapter 3 For CPCR cases, after restoration of normotension, the i.v titration of thiopental (pentothal) or penobarbital (nembutal) is effective in controlling convulsions and restlessness. Safety is provided by controlled ventilation and blood pressure support as needed. A reasonably safe anesthesia induction dose for the normovelemic person with a healthy cardiovascular system is about 3mg/kg i.v, to be followed by increments of 0,5-1 mg/kg titrated according to response. When thipoental of or pentobarbitak is used for the prevention or control of seizures or for ICP control, one can usually achieve instantancous silencing or burst suppression oh the EEG with 3-5 mg/kg i.v. subsequent doses can be titrated to achieve sustained EEG depression. This usually requires a thiopental or penobarbital blood level 3-4 ug/ml. For the emergency treatment of convulsions, barbiturates are being gradually replaced by diazepam, which exerts less cardiovascular depressent effects.
Another resuscitation consideration of barbiturates is the resuscitative treatment of patients poisoned with these drugs – for suicide, accidentally, or by drug abusers. There is no certain ‘lethal doses’ of barbiturates. Are little as 1 g of a barbiturate by mouth has killed fragile elderly persons, who under CNS depression developed upper airway obstruction when the neck was flexed. On the other end of the spectrum, as much as 30 g of a barbiturate taken by mouth has been survived without permanent damage, if the person was found before the onset of apnea and was ventilated and had his blood pressure supported until recovery. The treatment of choice of barbiturate intoxication is general intensive care life support with controlled ventilation, and support of plasma volume and perfusion pressure. This applies to poisoning by any CNS depressant. CNS stimulants without life support have increased mortality ; CNS stimulants in addition to life support have not further reduced mortality. In severe acute barbiturate intoxication under controlled ventilation, cardiovascular collapse is the main problem. Hypovolemia must be corrected and a vasopressor used as needed.
Diazepam
The benzodiazepines are CNS depressants, causing sedation, hypnosis, anti-convulsant activity and some degree of muscle relaxation – with only large doses causing hypotension or apnea. Diazepam probably works via inhibition of the CNS mediated by gamma- aminobutyric acid (GABA). Its use in resuscitation is mainly for the prevention or control of seizures. It seems to have a wider marin of safety than barbiturates, diazepam is given by slow i.v injection individual doses of about 0,1mg/kg. Cardiovascular and respiratory depression may occur.
Phenytoin ( diphenylhydantoi, dilantin)
This is the drug of choice for the long- term treatment of seizure disorders. Phenytoin decreases membrane ion fluxes, similar to local anesthetics, and thereby stabilizes excitable membranes. Although phenytoin is used effectively in titrated fashion for convulsions and cardiac arrhythmias, its i.v administration in excessive doses can cause cardiac arrhythmias, hypotension and CNS depression. In resuscitation, major generalized

Results (Indonesian) 1:

PropranololPropranolol (inderal) adalah versi beta-menghalangi reseptor Adrenergik obat yang menurunkan otomatisitas, konduksi dan kontraktilitas jantung. Itu tidak memiliki tempat dalam darurat resusitasi selama penekanan jantung karena hal itu mungkin membuat jantung unresuscitable. Penggunaannya utama adalah pada pasien dengan sirkulasi spontan disertai dengan berulang PVC, atau Atrium tachydysrhytmias, terutama ketika disritmia dipicu oleh pheochromocytoma, thyrotoxicosis, atau jumlah berlebihan beta-reseptor merangsang obat-obatan. Takikardia ventrikel dan fibrilasi mungkin kadang-kadang menanggapi beta-blocker. Beta-blocker reseptor berbahaya ketika kontraktilitas miokard yang berubah tertekan (seperti kasus afteer jantung penangkapan) dan kontraindikasi pada penderita asma. Propranolol hidroklorida digunakan dalam bolus dari sampai dengan 1 mg/70 kg i.v. setiap 5 menit, untuk total dosis maksimal 7 mg/70 kg. Dosis uji 0,1-0, 3mg/kg i.v telah direkomendasikan untuk menghindari hipotensi berbahaya atau bradikardia.Analgesik obat biusAgen ini tidak ditunjukkan selama dan segera setelah CPR. MORFIN sulfat merupakan analgesik pilihan untuk pelanggaran miokard sakit. Hal ini juga salah satu dari beberapa obat ajuvan yang ditunjukkan dalam edema paru akut, yang mungkin terjadi beefore atau setelah serangan jantung. Morfin tampaknya bertindak dengan dilatasi pembuluh kapasitansi, memproduksi proses mengeluarkan darah (farmakologis) tak berdarah, serta mengurangi afterload ventrikel kiri. Itu juga dapat meningkatkan edema paru dengan menghilangkan kecemasan dan depresi gerakan berlebihan pernapasan. Ini kadang-kadang memiliki efek vagomimetic dan dengan demikian lebih baik dihindari dalam bradikardia atau AV blok. Obat ini terbaik dititrasi terapi dengan dosis perorangan berulang dari 2-5 mg/70 kg setiap 5-30 menit, sampai efek yang diinginkan tercapai. Jika morfin menginduksi mual atau hipotensi, analgesik berbeda pilihan.Meperidine (Demerol, pethidine) saya juga memproduksi hipotensi, terutama dalam kehadiran hipovolemia dan perubahan postur. Meperidine mungkin sedikit menekan kontraktilitas miokard yang berubah (morfin tidak), tetapi memiliki atropin-seperti efek (morfin adalah vagomimetic). Meperidine yang diberikan oleh intremittent dititrasi i.v. dosis 10-20 mg/70 kg setiap 5-30 menit. Duragesic (Sublimaze) adalah bertindak lebih pendek dan kurang cenderung menghasilkan hipotensi, tetapi lebih mungkin untuk menghasilkan napas memegang, dada tembok kejang dan apnea: ini adalah agen yang sangat baik untuk anestesi seimbang dengan ventilasi yang dikendalikan, tapi berbahaya di spontan bernapas pasien tanpa pengawasan. Duragesic harus digunakan hanya oleh personil berpengalaman dengan dan siap untuk trakea intubasi annd asphyxia bahkan dengan dosis yang tidak menginduksi sikap, morfin atau meperidine lebih disukai untuk analgesia sadar, non-intubated, pasien.Dengan setiap narkotika, dititrasi administrasi harus menjaga terhadap hipotensi dan pernapasan depresi. Narkotika kontraindikasi di spontan pernapasan pasien dengan depresion pasca anoxic sistem saraf pusat. Hadapan dikontrol ventilasi, namun, narkotika apapun dapat digunakan secara bebas untuk analgesia dan kenyamanan pasien intubated. Dengan ventilasi dan tekanan darah yang dikendalikan, narkotika per se mengerahkan tidak ada efek yang merugikan pada otak. Di beberapa negara (misalnya Great Britain), heroin tersedia dan kemudian menjadi obat pilihan untuk maksimal analgesia dan euforia dosis yang adalah 50% dari morfinDiuretik Furosemide (Lasix) (0,5-2mg/kg i.v) dan asam ethacrynic (edecrin) (0,5-1 mg/kg i.v) menghambat reabsorpsi natrium dalam lingkaran henlc. Furosemid memiliki efek tambahan venodilating di edema paru, dan sementara vasocontrictive efek pada gagal jantung kronis. Diuresis dimulai dalam waktu 30 menit setelah i.v. administrasi, puncak di sekitar satu setengah jam, dan berlangsung selama beberapa jam. Tindakan diuretik obat ini diindikasikan dalam edema paru. Furosemid dan asam ethacrynic juga dapat mengurangi hipertensi intrakranial disebabkan oleh pasca anoxic atau pasca-traumatic edema serebral, sebagian karena penurunan produksi CSF dan peningkatan CSF clearance: dan oleh karena itu pada periode pasca penangkapan setidaknya satu dosis disediakan biasanya idicated, normolemia telah didirikan.Barbiturat Barbiturat telah digunakan di seluruh abad sebagai obat penenang, hipnotik dan anestesi - terutama karena efek depresan CNS. Anestesi terutama dicapai dengan dosis yang lebih besar dari agen ultra pendek bertindak seperti thiopental, terutama sebagai tambahan nitrus oksida. Ada barbiturat dengan onset lambat dan durasi tindakan (misalnya barbital, fenobarbital) dengan cepat dan pendek tindakan (misalnya thiopental, thioamylal); dan dengan ultra cepat dan ultra pendek tindakan (misalnya methohexial). Obat ini menekan, dalam dosis-mode tergantung, kesadaran, bernapas, metabolisme dan tekanan darah. Hipotensi adalah hasil bersih dari depresi langsung kontraktilitas miokard yang berubah dan batang otak depresi tonus pembuluh darah perifer pertama meningkat, tetapi dosis besar menyebabkan vasoparalysis.Barbiturates di otak resusitasi, lihat Bab 3 untuk CPCR kasus, setelah pemulihan normotension, titrasi i.v thiopental (pentothal) atau penobarbital (nembutal) efektif dalam mengontrol kejang-kejang dan kegelisahan. Keamanan disediakan oleh dikontrol ventilasi dan tekanan darah dukungan yang diperlukan. Dosis induksi anestesi cukup aman untuk normovelemic orang dengan sistem kardiovaskular yang sehat adalah tentang i.v 3mg/kg, diikuti oleh bertahap 0,5-1 mg/kg dititrasi sesuai dengan respon. Ketika thipoental dari atau pentobarbitak digunakan untuk pencegahan atau kontrol kejang atau pengendalian ICP, satu biasanya dapat mencapai instantancous membungkam atau meledak penindasan oh EEG dengan 3-5 mg/kg i.v. berikutnya dosis dapat dititrasi untuk mencapai berkelanjutan EEG depresi. Hal ini biasanya memerlukan tingkat darah thiopental atau penobarbital 3-4 ug/ml. Untuk pengobatan darurat kejang-kejang, barbiturat telah secara bertahap digantikan oleh diazepam, yang diberikannya kurang kardiovaskular dampak depressent memakai. Pertimbangan resusitasi lain barbiturat adalah perlakuan resuscitative pasien beracun dengan obat ini-untuk bunuh diri, sengaja, atau oleh obat pelaku. Ada tidak ada tertentu 'mematikan dosis' barbiturat. Sedikit sebagai 1 gram barbiturate oleh mulut telah membunuh orang-orang tua yang rapuh, yang berada di bawah depresi CNS berkembang atas obstruksi ketika leher tertekuk. Di ujung lain spektrum, sebanyak 30 g barbiturate diambil oleh mulut telah telah bertahan tanpa kerusakan permanen, jika orang ditemukan sebelum onset apnea dan adalah ventilasi dan mempunyai tekanan darah yang didukung sampai pemulihan. Pengobatan pilihan barbiturate keracunan adalah mendukung kehidupan umum perawatan intensif dengan ventilasi dikontrol, dan dukungan dari plasma volume dan perfusi tekanan. Hal ini berlaku untuk keracunan oleh depresan CNS apapun. Stimulan CNS tanpa dukungan hidup telah meningkat kematian; Stimulan CNS selain dukungan hidup tidak lebih lanjut menurunkan mortalitas. Barbiturate akut parah keracunan di bawah dikontrol ventilasi, runtuhnya kardiovaskular adalah masalah utama. Hipovolemia harus dikoreksi dan vasopressor digunakan sebagai diperlukan.DiazepamBenzodiazepin yang depresan SSP, menyebabkan sedasi, hipnosis, convulsant anti-a kegiatan dan beberapa derajat dari relaksasi otot-dengan hanya dosis besar menyebabkan hipotensi atau apnea. Diazepam mungkin bekerja melalui penghambatan SSP dimediasi oleh asam gamma - aminobutirat (GABA). Penggunaannya dalam resusitasi adalah terutama untuk pencegahan atau mengendalikan kejang. Tampaknya memiliki marin lebih luas keselamatan daripada barbiturat, diazepam diberikan oleh lambat i.v injeksi dosis perorangan tentang 0, 1mg/kg. Depresi kardiovaskuler dan pernapasan dapat terjadi. Phenytoin (diphenylhydantoi, dilantin)Ini adalah obat pilihan untuk pengobatan jangka panjang gangguan kejang. Fenitoin menurunkan fluks ion membran, mirip dengan anestesi lokal, dan dengan demikian menstabilkan membran bersemangat. Meskipun fenitoin digunakan secara efektif dalam mode dititrasi untuk kejang-kejang dan aritmia jantung, administrasi i.v dalam dosis yang berlebihan dapat menyebabkan aritmia jantung, hipotensi dan CNS depresi. Di resusitasi, utama generalized