Behavioural anomalies were evidence

Behavioural anomalies were evidenced right
from the day of exposure to sublethal concentrations
of chlorpyrifos and are due to inhibition of brain
AChE. Inhibition of AChE activity results in the
accumulation of ACh and signs of cholinergic
toxicity. Chawanrat et al. (2007) reported that
inhibition of brain AChE activity is an early process
of sublethal exposure to chlorpyrifos in hybrid catfish
and hence support the above observed behavioural
changes in the exposed fish. Overall impairments in
fish behavioural responses and morphological
deformities even under recovery periods may be due
to inhibition of brain and musculature AChE activity
by chlorpyrifos-oxon via biotransformation of
sequestered chlorpyrifos in the storage organs.
Chlorpyrifos (CPF) inhibits AChE due to the effects
of their active oxygen analog chlorpyrifos-oxon
(CPF-oxon) (Timchalk et al., 2002). Sequestered
chlorpyrifos might have been biotransformed to their
active oxygen analog chlorpyrifos-oxon via a
desulfuration reaction initiated by cytochrome P450
(CYP) (Amitai et al., 1998; Poet et al., 2003),
dearylation reaction utilizing the same enzymes and
A-esterase (Poet et al., 2003). Furthermore,
physiological reactions, such as activation of
biotransformation enzyme systems in the presence of
xenobiotic substances enable the organisms to survive
in subacute exposures. This may be the reason for
insignificant mortality observed during this study.

Results (Thai) 1:

พฤติกรรมความผิดได้เป็นหลักฐานทางจากวันที่ของการสัมผัสกับความเข้มข้น sublethalของ chlorpyrifos และเนื่องจากยับยั้งสมองปวด ผลยับยั้งกิจกรรมปวดสะสมของ ACh และสัญญาณของ cholinergicความเป็นพิษ Chawanrat et al. (2007) รายงานว่ายับยั้งกิจกรรมปวดสมองคือ กระบวนการช่วงของ sublethal สัมผัส chlorpyrifos ในปลาดุกลูกผสมและสนับสนุนด้านบนสังเกตพฤติกรรมดังนั้นการเปลี่ยนแปลงในปลาสัมผัส ไหวสามารถโดยรวมในปลาตอบสนองพฤติกรรม และสัณฐานdeformities แม้ภายใต้ระยะเวลาจะครบกำหนดเพื่อยับยั้งการสมองและ musculature AChE กิจกรรมโดย oxon chlorpyrifos ผ่าน biotransformation ของchlorpyrifos ปล่อยในอวัยวะเก็บChlorpyrifos (บริษัทซีพีเอฟ) ยับยั้งการปวดเนื่องจากผลกระทบของการใช้ออกซิเจนแบบแอนะล็อก chlorpyrifos-oxon(บริษัทซีพีเอฟ-oxon) (Timchalk et al., 2002) นั้นถูกแยกchlorpyrifos อาจได้รับ biotransformed การของพวกเขาใช้ออกซิเจนแบบแอนะล็อก chlorpyrifos-oxon ผ่านการเริ่ม โดย cytochrome P450 ปฏิกิริยา desulfuration(CYP) (Amitai et al., 1998 กวีและ al., 2003),dearylation ปฏิกิริยาที่ใช้เอนไซม์เดียวกัน และA-esterase (กวีและ al., 2003) นอกจากนี้ปฏิกิริยาสรีรวิทยา เช่นเรียกใช้ระบบเอนไซม์ biotransformation หน้าสาร xenobiotic ใช้ชีวิตเพื่อความอยู่รอดในภาพกึ่ง นี้อาจเป็นสาเหตุการตายสำคัญที่พบในระหว่างการศึกษานี้

Results (Thai) 2:

ความผิดปกติของพฤติกรรมที่ได้รับหลักฐานที่เหมาะสม
จากวันที่ได้สัมผัสกับความเข้มข้น sublethal
ของ chlorpyrifos และมีกำหนดที่จะยับยั้งการทำงานของสมอง
เจ็บ ยับยั้งผลกิจกรรมเจ็บใน
การสะสมของเอซีและสัญญาณของ cholinergic
พิษ Chawanrat และคณะ (2007) รายงานว่า
การยับยั้งการทำงานของสมองเจ็บเป็นกระบวนการในช่วงต้น
ของการเปิดรับ sublethal เพื่อ chlorpyrifos ในปลาดุกลูกผสม
และด้วยเหตุนี้สนับสนุนพฤติกรรมข้างต้นสังเกต
การเปลี่ยนแปลงของปลาที่เลี้ยง บกพร่องโดยรวมใน
การตอบสนองพฤติกรรมปลาและก้าน
พิกลพิการแม้ภายใต้ระยะเวลาการฟื้นตัวอาจจะเกิดจาก
การยับยั้งการทำงานของสมองและกล้ามเนื้อเจ็บกิจกรรม
โดย chlorpyrifos-มหาวิยาลัยผ่านเปลี่ยนรูปทางชีวภาพของ
chlorpyrifos ทรัพย์ในอวัยวะการจัดเก็บ.
Chlorpyrifos (CPF) ยับยั้งการเจ็บเนื่องจากผลกระทบ
ของพวกเขา ออกซิเจนที่ใช้งานแบบอะนาล็อก chlorpyrifos-มหาวิยาลัย
(CPF-มหาวิยาลัย) (Timchalk et al., 2002) แยก
chlorpyrifos อาจจะได้รับของพวกเขาที่จะ biotransformed
ออกซิเจนที่ใช้งานแบบอะนาล็อก chlorpyrifos-มหาวิยาลัยผ่าน
ปฏิกิริยา desulfuration ริเริ่มโดย cytochrome P450
(CYP) (Amitai et al, 1998;.. กวี et al, 2003),
ปฏิกิริยา dearylation ใช้เอนไซม์เดียวกันและ
A- esterase (กวี et al., 2003) นอกจากนี้
ปฏิกิริยาทางสรีรวิทยาเช่นกระตุ้นการทำงานของ
ระบบการทำงานของเอนไซม์เปลี่ยนรูปทางชีวภาพในการปรากฏตัวของ
สาร Xenobiotic ช่วยให้มีชีวิตเพื่อความอยู่รอด
ในการรับสัมผัสกึ่งเฉียบพลัน นี่อาจจะเป็นเหตุผลสำหรับ
การตายที่ไม่มีนัยสำคัญที่สังเกตได้ในระหว่างการศึกษานี้

Results (Thai) 3:

ความผิดปกติในพฤติกรรมมีหลักฐานถูกต้อง
ตั้งแต่วันของการเปิดรับการความเข้มข้น
ของคลอร์ไพริฟอส และเนื่องจากการยับยั้งปวดสมอง

การยับยั้งกิจกรรมปวดผลลัพธ์ใน
สะสมของ ACH และสัญญาณของความเป็นพิษชนะขาดลอย

chawanrat et al . ( 2007 ) รายงานว่า การยับยั้งกิจกรรม
ปวดสมอง กระบวนการแรกของการเปิดรับคลอร์ไพริฟอสใน

ปลาดุกลูกผสมและดังนั้นจึงสนับสนุนข้างต้น สังเกตพฤติกรรม
การเปลี่ยนแปลงในตากปลา โดยรวม ความบกพร่องในการตอบสนองพฤติกรรม และลักษณะทางสัณฐานวิทยา

ปลาที่อยู่ภายใต้ระยะเวลาการกู้คืนอาจจะเกิดจากสมองและกล้ามเนื้อ
เพื่อยับยั้งอาการปวดกิจกรรม
โดยคลอร์ไพริฟอส Oxon ผ่านการแยกของ
คลอร์ไพริฟอสในการเก็บอวัยวะ
คลอร์ไพริฟอส ( มหาชน ) ยับยั้งอาการปวดเนื่องจากผล
ของพวกเขาที่ใช้งานออกซิเจนอนาล็อก chlorpyrifos Oxon
( มหาชน Oxon ) ( timchalk et al . , 2002 ) ซ่อนเร้น
คลอร์ไพริฟอส อาจได้รับ biotransformed ของ
ปราดเปรียวออกซิเจนอนาล็อก chlorpyrifos Oxon ผ่าน
desulfuration ปฏิกิริยาที่ริเริ่มโดยโครมพี 450 ( CYP )
( amitai et al . , 1998 ; กวี et al . , 2003 ) ,
dearylation ปฏิกิริยาที่ใช้เอนไซม์เหมือนกัน
a-esterase ( กวี et al . , 2003 ) นอกจากนี้
ปฏิกิริยาทางสรีรวิทยา เช่น การกระตุ้นเอนไซม์ในระบบก่อน

ต่อสถานะของสารที่ช่วยให้สิ่งมีชีวิตเพื่อความอยู่รอด
ในแบบกึ่งเฉียบพลัน . นี้อาจจะเป็นเหตุผลที่ไม่พบในการศึกษานี้ตาย

.