Antimicrobial activity of BV on pat

Antimicrobial activity of BV on pathogenic bacteria
was shown in Table I. The lowest dilution levels of
BV with antimicrobial activity were 1/512, 1/512
and 1/128 for E. coli, Sa. enteritidis and St. aureus,
respectively (Table I).
No significant differences were observed in feed
intake, final weight, average daily gain and feed to
gain ratio (P > 0.05) among treatments (P > 0.05,
Table III).
There were no significant differences in serum
TP, serum BUN, GSH, CAT, T-AOC and T-HRR
among different treatments. SOD was significantly
higher for piglets in treatment BVAII than BVAI
(P < 0.05). However, MDA was significantly lower
in the BVAII treatment than in the Control treatment
(P < 0.05, Table IV).
There was a trend that the piglets in treatment
BVAII had lower pH value in stomach (3.69) than
the Control treatment (4.35, P = 0.053). There was
no significant difference in pH value in ileum,
cecum and colon of piglets between the Control
and BVAII treatment (Table V).
The DGGE profile of PCR products of V6–V8
regions of 16S rDNA in the feces of piglets from the
Control, BVAI and BVAII groups are showed in
Figure 1. The species richness was higher for the
piglets in the BVAI (44.5) and BVAII (45.3 treatment than the piglets in the Control treatment
(36.5), and the difference was significant between the
BVAII and Control treatment (P < 0.05, Figure 2).
The piglets in the BVAI (1.639) and BVAII (1.645)
treatment had higher Shannon index of diversity,
H´ than piglets in the Control treatment (1.55), and
the difference between the BVAII and Control treatment
was significant (P < 0.05, Figure 2). Dendograms
showing clustering of the DGGE profiles of
feces based on pairwise correlation coefficients are
presented in Figure 3. The similarity indices in
profiles of the individual piglets ranged from 0.49 to
0.81. The bacterial communities of piglets in BVAI
and BVAII clustered together forming a cluster
designated by us as Cluster C and separated from
another cluster formed in the Control treatment
designated as Cluster A with the exception of piglet

Results (Thai) 1:

กิจกรรมต้านจุลชีพของ BV ในเชื้อแบคทีเรียก่อโรคแสดงในตารางผม ระดับความเจือจางต่ำสุดของBV กับกิจกรรมต้านจุลชีพถูก 1/512, 1/512และ 1/128 สำหรับ E. coli, Sa enteritidis และหมอเทศข้างลายเซนต์ตามลำดับ (ตารางฉัน)ไม่มีความแตกต่างกันถูกตั้งข้อสังเกตในฟีดปริมาณ น้ำหนักสุดท้าย เฉลี่ยกำไรทุกวัน และเลี้ยงอัตราส่วนกำไร (P > 0.05) ระหว่างการรักษา (P > 0.05ตาราง III)มีไม่มีความแตกต่างกันในซีรั่มTP เซรั่มบุญ GSH แมว T AOC และ T HRRในการรักษาแตกต่างกัน สดอย่างมีนัยสำคัญสูงกว่าสำหรับทรูดในรักษา BVAII BVAI(P < 0.05) อย่างไรก็ตาม MDA ถูกลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการรักษา BVAII กว่าในการรักษาควบคุม(P < 0.05 ตาราง IV)มีแนวโน้มที่ทรูดในการรักษาBVAII มีค่าต่ำกว่าค่า pH ในกระเพาะอาหาร (3.69) กว่าควบคุมรักษา (4.35, P = 0.053) มีไม่มีความแตกต่างในค่า pH ใน ileumซีกัมและลำไส้ใหญ่ของทรูดระหว่างตัวควบคุมและการรักษา BVAII (ตาราง V)รายละเอียด DGGE ของผลิตภัณฑ์ PCR ของ V6 – V8ภูมิภาคของ 16S rDNA ในอุจจาระของทรูดจากการกลุ่มควบคุม BVAI และ BVAII แสดงรูปที่ 1 ความร่ำรวยพันธุ์ได้สูงสำหรับการทรูดใน BVAI (44.5) และ BVAII (45.3 รักษากว่าทรูดในการรักษาควบคุม(36.5), และความแตกต่างสำคัญระหว่างรักษาควบคุมและ BVAII (P < 0.05 รูปที่ 2)ทรูดใน BVAI (1.639) และ BVAII (1.645)รักษาได้สูงกว่าดัชนีแชนนอน หลากหลายH´ กว่าทรูดในการควบคุมรักษา (1.55), และความแตกต่างระหว่างการรักษาควบคุมและ BVAIIอย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.05 รูปที่ 2) Dendogramsแสดง clustering ของโปรไฟล์ของ DGGEมีอุจจาระอิงแพร์ไวส์สัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์แสดงในรูปที่ 3 ดัชนีความคล้ายคลึงกันในโปรไฟล์ของทรูดละที่ตั้งแต่ 0.49 การ0.81 ชุมชน.แบคทีเรียของทรูดใน BVAIและการขึ้นรูป BVAII คลัสเตอร์ร่วมกันในคลัสเตอร์กำหนด โดยเราเป็นคลัสเตอร์ C และแยกออกจากคลัสเตอร์อื่นที่เกิดขึ้นในการรักษาควบคุมเป็นคลัสเตอร์ A ยกเว้นลูกสุกร

Results (Thai) 2:

ฤทธิ์ต้านจุลชีพของ BV แบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค
ได้รับการแสดงในตารางที่ I. ระดับต่ำสุดลดสัดส่วนของ
BV มีฤทธิ์ต้านจุลชีพเป็น 1/512, 1/512
และ 1/128 สำหรับเชื้อ E. coli, สา Enteritidis และเซนต์ aureus,
ตามลำดับ (ตารางที่ I).
ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในอาหาร
ปริมาณน้ำหนักสุดท้ายกำไรเฉลี่ยต่อวันและอาหารที่จะ
ได้รับอัตราส่วน (P> 0.05) การรักษา (P> 0.05,
ตาราง III).
มี ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่ม
TP, BUN ซีรั่ม, GSH, แมว, T-AOC และ T-HRR
ท่ามกลางการรักษาที่แตกต่างกัน SOD อย่างมีนัยสำคัญ
ที่สูงขึ้นสำหรับลูกสุกรใน BVAII รักษากว่า BVAI
(P <0.05) อย่างไรก็ตามภาคตะวันออกเฉียงเหนืออย่างมีนัยสำคัญที่ต่ำกว่า
ในการรักษา BVAII กว่าในการควบคุมการรักษา
(P <0.05 ตาราง IV).
มีแนวโน้มว่าลูกสุกรในการรักษาเป็น
BVAII มีค่าพีเอชต่ำกว่าในกระเพาะอาหาร (3.69) มากกว่า
การรักษาควบคุม (4.35, p = 0.053) นอกจากนั้นก็
ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในค่าพีเอชในลำไส้เล็ก,
ลำไส้ใหญ่และลำไส้ใหญ่ของลูกสุกรระหว่างการควบคุม
และการรักษา BVAII (ตาราง V).
รายละเอียด DGGE ของผลิตภัณฑ์ PCR ของ V6-V8
ภูมิภาคของ 16S rDNA ในอุจจาระของลูกสุกรจากการ
ควบคุม BVAI และ BVAII กลุ่มจะแสดงให้เห็นใน
รูปที่ 1 ความร่ำรวยชนิดที่เป็นที่สูงขึ้นสำหรับ
ลูกสุกรใน BVAI (44.5) และ BVAII (45.3 การรักษากว่าลูกสุกรในการรักษาควบคุม
(36.5) และความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่าง
BVAII และการควบคุม การรักษา (P <0.05, รูปที่ 2).
ลูกสุกรใน BVAI (1.639) และ BVAII (1.645)
การรักษามีดัชนีที่สูงขึ้นของแชนนอนหลากหลาย
H'กว่าลูกสุกรในการควบคุมการรักษา (1.55) และ
ความแตกต่างระหว่าง BVAII และ การควบคุมการรักษา
อย่างมีนัยสำคัญ (P <0.05, รูปที่ 2). Dendograms
แสดงการจัดกลุ่มของโปรไฟล์ DGGE ของ
อุจจาระขึ้นอยู่กับค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์คู่จะถูก
นำเสนอในรูปที่ 3 ดัชนีความคล้ายคลึงกันใน
โพรไฟล์ของลูกสุกรแต่ละบุคคลอยู่ในช่วงที่จะ 0.49 จาก
0.81. แบคทีเรีย ของชุมชนในลูกสุกรใน BVAI
และ BVAII คลัสเตอร์ร่วมกันก่อให้เกิดคลัสเตอร์
ซึ่งเรากำหนดเป็นคลัสเตอร์ซีและแยกออกจาก
คลัสเตอร์อื่นที่เกิดขึ้นในการรักษาควบคุม
กำหนดให้เป็น Cluster A มีข้อยกเว้นของลูกสุกร

Results (Thai) 3:

ฤทธิ์ต้านจุลชีพของแบคทีเรียที่ก่อโรค เช่นถูกแสดงในตารางที่ 1 ( ระดับต่ำสุดBV ฤทธิ์ต้านจุลชีพ คือ 1 / 512 , 1 / 5121 / 128 สำหรับ E . coli , SA enteritidis และ St . aureus ,ตามลำดับ ( ตารางที่ 1 ) .ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญที่พบในอาหารปริมาณ , น้ำหนักสุดท้ายเฉลี่ยรายวันได้และฟีดได้รับอัตราส่วน ( P > 0.05 ) ระหว่างการรักษา ( p > 0.05 ,ตารางที่ 3 )ไม่พบความแตกต่างในซีรั่มTP ซีรั่ม , ขนมปัง , GSH , แมว , t-aoc และ t-hrrท่ามกลางการรักษาที่แตกต่างกัน สดอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่สูงขึ้นสำหรับตัว bvaii bvai รักษามากกว่าอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P < 0.05 ) อย่างไรก็ตาม น้ำตาลลดลงในการรักษา bvaii กว่าในการรักษาควบคุมอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( p < 0.05 , ตารางที่ 4 )มันเป็นแนวโน้มที่ลูกสุกรในการรักษาbvaii มีค่า pH ในกระเพาะอาหาร ( 3.69 ) มากกว่ากรรมวิธีควบคุม ( 4.35 , p = 0.053 ) มีไม่มีความแตกต่างในค่า pH ในลำไส้ ,ลำไส้ใหญ่ ลำไส้ใหญ่ส่วนต้น และลูกระหว่างการควบคุมbvaii และรักษา ( ตารางที่ 5 )การทดลองที่โปรไฟล์ของ PCR ผลิตภัณฑ์ของ V6 และ V8ภูมิภาคของ 16S rDNA ในอุจจาระของลูกสุกรจากควบคุมและ bvai bvaii กลุ่มจะแสดงในรูปที่ 1 สายพันธุ์ความอุดมสมบูรณ์สูงสำหรับลูกสุกรใน bvai ( 44.5 ) และ bvaii ( 45.3 รักษากว่าลูกในการรักษาควบคุม( 36.5 ) และแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างbvaii และการควบคุมการรักษา ( p < 0.05 , รูปที่ 2 )ลูกสุกรใน bvai ( 1.639 ) และ bvaii ( 1.645 )การรักษาสูงกว่า แชนนอนดัชนีความหลากหลายH ใหม่ กว่าลูกสุกรในการรักษาควบคุม ( 1.55 )ความแตกต่างระหว่าง bvaii และการควบคุมรักษาอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( p < 0.05 , รูปที่ 2 ) dendogramsแสดงการแบ่งกลุ่มของการทดลองโปรไฟล์ของอุจจาระตามสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์เป็นตอนที่แสดงในรูปที่ 3 ความเหมือนของดัชนีในโปรไฟล์ของลูกสุกรแต่ละตัวมีค่าตั้งแต่ 280.81 . ชุมชนของเชื้อแบคทีเรียในลูกสุกรใน bvaiและ bvaii กระจุกรวมตัวกันเป็นคลัสเตอร์เขต โดยเราเป็น กลุ่ม ซี และแยกจากอีกกลุ่ม ที่เกิดขึ้นในการรักษาควบคุมกำหนดให้เป็นกลุ่มที่มีข้อยกเว้นของลูกหมู