Glucose and/or fructose were used t

Glucose and/or fructose were used to induce the human hepatoma cell (HepG2) in the presence of palmitic acid (PA), oleic acid (OA), or combined fatty acids (CFA) for 24 h. The alterations in lipid and uric acid production, glucose metabolism, oxidative status, and related genes and proteins were monitored. The cell model that featured metabolic disorders was established by treatment of 10 mM glucose and 15 mM fructose plus 1 mM CFA. Results showed that PA mainly induced insulin resistance, oxidative stress, and triglyceride (TG) secretion, whereas OA mainly contributed to intracellular TG. Fructose was mainly responsible for uric acid and cholesterol production. In addition, fructose synergistically elevated the intra- and extracellular TG and extracellular malonaldehyde with glucose and CFA. Regulations of genes and proteins associated with carbohydrate metabolism and lipogenesis partially explained the action of fructose in inducing the metabolic disorders in cell

Results (Thai) 1:

กลูโคสและ/หรือฟรักโทสถูกใช้เพื่อก่อให้เกิดเซลล์มนุษย์ hepatoma (HepG2) ในต่อหน้าของกรด palmitic (PA), oleic กรด (OA), หรือรวมกรดไขมัน (CFA) ใน 24 ชม เปลี่ยนแปลงในการผลิตไขมันและกรดยูริก กระชับสัดส่วน oxidative สถานะ และที่เกี่ยวข้องกับยีน และโปรตีนถูกตรวจสอบ รูปแบบเซลล์ที่ผิดปกติการเผาผลาญที่โดดเด่นก่อตั้งขึ้น โดยรักษาฟรักโทสกลูโคสและ 15 มม. 10 มม.และ 1 มม. CFA ผลพบว่า ป่าส่วนใหญ่เกิดจากความต้านทานต่ออินซูลิน oxidative เครียด และไตรกลีเซอไรด์ (TG) หลั่ง ในขณะที่ OA ส่วนใหญ่ส่วน intracellular TG ฟรักโทสเป็นส่วนใหญ่ที่รับผิดชอบการผลิตไขมันและกรดยูริก นอกจากนี้ ฟรักโทสเป็นยกอินทรา และ extracellular TG และ extracellular malonaldehyde กลูโคสกับ CFA ข้อบังคับของยีนและโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต และ lipogenesis อธิบายบางส่วนของฟรักโทสใน inducing โรคเผาผลาญในเซลล์

Results (Thai) 2:

กลูโคสและ / หรือฟรุกโตสถูกนำมาใช้เพื่อก่อให้เกิดเซลล์ตับ (เซลล์ HepG2) ในการปรากฏตัวของกรดปาล์มิตินี้ (PA) กรดโอเลอิก (OA) หรือรวมกรดไขมัน (CFA) เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ปรับเปลี่ยนในไขมันและการผลิตกรดยูริค, การเผาผลาญกลูโคสสถานะออกซิเดชันและยีนที่เกี่ยวข้องและโปรตีนที่ถูกตรวจสอบ รุ่นมือถือที่เป็นจุดเด่นของความผิดปกติของการเผาผลาญก่อตั้งขึ้นโดยการรักษาระดับน้ำตาลในมิลลิ 10 และฟรุกโตสมิลลิ 15 บวก 1 มิลลิ CFA ผลการศึกษาพบว่าส่วนใหญ่ PA ต้านทานต่ออินซูลินเกิดความเครียดออกซิเดชันและไตรกลีเซอไรด์ (TG) หลั่งในขณะที่โอส่วนใหญ่มีส่วนทำให้เซลล์ TG ฟรุกโตสเป็นหลักรับผิดชอบในการกรดยูริคและการผลิตคอเลสเตอรอล นอกจากนี้ฟรุกโตสร่วมยกระดับ intra- และสาร TG และสาร malonaldehyde กับกลูโคสและ CFA ข้อบังคับของยีนและโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและ lipogenesis บางส่วนอธิบายการกระทำของฟรุกโตสในการกระตุ้นให้เกิดการเผาผลาญอาหารผิดปกติในเซลล์