Upon initial infection of cells, EB

Upon initial infection of cells, EBV briefly passes through an abortive lytic state, which is called the pre-latent abortive lytic cycle. In this cycle, the latent genes and some of the lytic genes are expressed [6-8]. The lytic genes are then silenced by chromatinization and the EBV becomes latent in the cells. After establishment of latency, only a small fraction of the virus undergoes reactivation.

Physiological stimuli that trigger viral reactivation in vivo have not been clearly identified. However, at the cell culture level, it can be triggered by either chemical or biological agents, including TPA, HDAC inhibitors, calcium ionophores, anti-Ig, TGF-β and/or hypoxia (Fig. 2). Inhibitors of DNA methyltransferase, such as 5-aza-deoxycytidine, can induce reactivation of EBV: it is assumed that its side effect accounts for the induction, because EBV reactivation by these inhibitors is not associated with DNA demethylation [9, 10]. Stimulation of the EBV lytic cascade using these reagents leads to the expression of two viral IE genes, BZLF1 (Zta, Z, ZEBRA, EB1) and BRLF1 (Rta, R, EB2) [11]. Both these IE genes encode transcriptional activators and coordinately induce expression of E genes, such as the DNA polymerase catalytic subunit (BALF5), BMRF1 and single-stranded DNA-binding protein (BALF2). By using these enzymes and proteins categorized as E class, EBV potently amplifies its genome in a rolling circular manner. Replication of the EBV genome occurs at discrete sites in the nucleus, called replication compartments [12, 13]. In more detail, the replication compartments include the BMRF1 cores, large globular structures in which amplified viral DNA is stored, and prereplication/replication foci, in which viral DNA replication starts/occurs [12, 13].

Results (Russian) 1:

После первичного инфицирования клеток EBV кратко проходит через неудачной литические состояние, которое называется предварительно латентной неудачной литические цикла. В этом цикле скрытых генов и некоторые из генов, литические выражаются [6-8]. Литических гены затем подавляются chromatinization и EBV становится скрытой в клетках. После создания задержки только небольшая часть вируса подвергается повторной активации.Физиологические стимулы, которые вызывают вирусные оживление в естественных условиях не были четко определены. Однако на уровне культуры клеток, это может быть вызвано химических или биологических агентов, в том числе ДТС, ингибиторы ГДАЦ, кальция ionophores, анти Ig, TGF-β или гипоксии (рис. 2). Ингибиторы ДНК метилтрансфераза, например 5-Аза Дезоксицитидин, может стимулировать возобновление EBV: предполагается, что ее побочный эффект счета для индукции, потому что EBV возобновления на эти ингибиторы не связан с ДНК деметилирования [9, 10]. Стимуляция EBV литические каскада, используя эти реагенты приводит к экспрессии двух вирусных генов, IE, BZLF1 (Zta, Z, Зебра, EB1) и BRLF1 (Rta, R, EB2) [11]. Оба эти гены IE кодировать transcriptional активаторы и соответственно вызывают экспрессию генов E, такие как ДНК-полимеразы каталитическая субъединица (BALF5), BMRF1 и одноцепочечной ДНК связывающих белков (BALF2). С помощью этих ферментов и белков, категории E класса, EBV мощно усиливает его генома подвижного циклически. EBV генома репликация на отдельных участках в ядре, называется репликации отсеков [12, 13]. Более подробно в отсеках репликации включают BMRF1 ядер, больших шаровидных структур, в которых хранится усиливается вирусной ДНК и prereplication/репликацию очаги, в котором вирусной ДНК начинает/репликации [12, 13].

Results (Russian) 2:

При первоначальном инфицирования клеток, EBV кратко проходит через неудачной литического состояния, которое называется предварительно скрытая неудачной литического цикла. В этом цикле, латентные гены и некоторых из генов литических выражены [6-8]. Литическую гены затем подавлен chromatinization и ВЭБ становится латентным в клетках. После установления латентности, только небольшая часть вируса подвергается реактивации. Физиологические стимулы, которые вызывают реактивации вирусов в естественных условиях не были четко определены. Тем не менее, на уровне клеточной культуры, она может быть вызвана либо химических или биологических агентов, в том числе ТФК, ингибиторы HDAC, ионофоров кальция, анти-Ig, TGF-бета и / или гипоксии (рис. 2). Ингибиторы метилтрансферазы ДНК, такие как 5-аза-деоксицитидина, может индуцировать реактивации ВЭБ: предполагается, что его побочным эффектом приходится индукции, потому EBV реактивации этими ингибиторов не связан с деметилирования ДНК [9, 10]. Стимуляция литического каскада EBV с использованием этих реагентов приводит к экспрессии двух вирусных генов IE, BZLF1 (ZTA, Z, зебра, EB1) и BRLF1 (RTA, R, EB2) [11]. Оба эти гены кодируют IE транскрипционные активаторы и координационно индуцируют экспрессию генов Е, такие как ДНК-полимеразы каталитической субъединицы (BALF5), BMRF1 и одноцепочечной ДНК-связывающего белка (BALF2). Используя эти ферменты и белки классифицированы как класса E, EBV мощно усиливает свой ​​геном в прокатном круговым способом. Репликация EBV генома происходит при дискретных участков в ядре, называемых отсеков репликации [12, 13]. Более подробно, отсеки репликации включают сердечники BMRF1, большие шарообразные структуры, в которых усиленные вирусной ДНК хранится и prereplication / фокусах репликации, в которых вирусная репликация ДНК начинается / происходит [12, 13].

Results (Russian) 3:

после первоначального заражения клеток, ebv кратко проходит через неудачную lytic государство, которое называется до скрытые неудачной lytic цикла.в этом цикле, скрытые генов, и некоторые из lytic выражены гены [8].в lytic гены тогда замалчивается chromatinization и ebv становится скрытые в клетки.после создания задержкой, лишь небольшая часть вирус проходит восстановление.физиологических стимулов, которые приводят к реактивации вирусов in vivo, не были четко определены.однако на культуры клеток, это может быть вызвано либо химических или биологических агентов, в том числе дтс, hdac ингибиторы, кальций ionophores, анти - ги, гфстм - β и / или гипоксия (диаграмма 2).ингибиторы днк - метилтрансфераза, таких, как 5-aza-deoxycytidine, может стимулировать восстановление ebv: предполагается, что его побочный эффект приходится вводный курс, потому что ebv возобновление этих ингибиторов не связано с днк demethylation [9, 10].оказание помощи в ebv lytic каскад с использованием этих реагентов, приводит к выражению два вирусных IE гены, bzlf1 (zta, Z, зебра, eb1) и brlf1 (ртс, R, eb2) [11].оба этих генов кодируют. transcriptional возбудителей и скоординированно побудить выражение E генов, как, например, днк - полимераза каталитического подгруппа (balf5), bmrf1 и один в затруднительном положении днк белок, связывающий (balf2).с помощью этих ферментов и белков, отнесенных к категории E - класса, ebv potently усиливает ее геном в переходящий круговой образом.повторение тех ebv генома, происходит в отдельных участков в ядро, называется тиражирования отсеков [12].более подробно, тиражирование отсеков, включают в себя bmrf1 ядер, крупные шаровые структур, в которых усиливаются вирусной днк хранится и prereplication / распространения очагов, в котором вирусный репликация днк начинается / происходит [12].