The aim of the present paper was to

The aim of the present paper was to review the most important mechanisms explaining the possible association of vitamin D
deficiency and cardiovascular diseases, focusing on recent experimental and clinical data. LowvitaminDlevels favor atherosclerosis
enabling vascular inflammation, endothelial dysfunction, formation of foam cells, and proliferation of smooth muscle cells. The
antihypertensive properties of vitamin D include suppression of the renin-angiotensin-aldosterone system, renoprotective effects,
direct effects on endothelial cells and calcium metabolism, inhibition of growth of vascular smooth muscle cells, prevention
of secondary hyperparathyroidism, and beneficial effects on cardiovascular risk factors. Vitamin D is also involved in glycemic
control, lipidmetabolism, insulin secretion, and sensitivity, explaining the association between vitamin D deficiency andmetabolic
syndrome. Vitamin D deficit was associated in some studies with the number of affected coronary arteries, postinfarction
complications, inflammatory cytokines and cardiac remodeling in patients with myocardial infarction, direct electromechanical
effects and inflammation in atrial fibrillation, and neuroprotective effects in stroke. In peripheral arterial disease, vitamin D
status was related to the decline of the functional performance, severity, atherosclerosis and inflammatory markers, arterial
stiffness, vascular calcifications, and arterial aging. Vitamin D supplementation should further consider additional factors, such
as phosphates, parathormone, renin, and fibroblast growth factor 23 levels.

Results (Thai) 2:

จุดมุ่งหมายของกระดาษในปัจจุบันคือการทบทวนกลไกที่สำคัญที่สุดที่จะอธิบายถึงความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้ของวิตามินดีบกพร่องและโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยมุ่งเน้นที่ข้อมูลการทดลองทางคลินิกและเมื่อเร็ว ๆ นี้
โปรดปราน LowvitaminDlevels
หลอดเลือดช่วยให้เกิดการอักเสบของหลอดเลือดผิดปกติของหลอดเลือด, การก่อตัวของเซลล์โฟมและการแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ
คุณสมบัติลดความดันโลหิตของวิตามินดีรวมถึงการปราบปรามของระบบ renin-angiotensin-aldosterone ผล renoprotective,
ผลกระทบโดยตรงต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการเผาผลาญแคลเซี่ยม,
การยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดป้องกันของhyperparathyroidism รองและผลประโยชน์ในปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด . วิตามินดีมีส่วนร่วมในระดับน้ำตาลในเลือดควบคุม lipidmetabolism การหลั่งอินซูลินและความไวอธิบายความสัมพันธ์ระหว่างการขาดวิตามินดี andmetabolic ซินโดรม การขาดดุลวิตามินดีเป็นคนที่เกี่ยวข้องในการศึกษาบางส่วนที่มีจำนวนของหลอดเลือดหัวใจได้รับผลกระทบ postinfarction ภาวะแทรกซ้อน cytokines อักเสบและการเปลี่ยนแปลงการเต้นของหัวใจในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายไฟฟ้าโดยตรงผลกระทบและการอักเสบในภาวะหัวใจห้องบนและผลกระทบประสาทในโรคหลอดเลือดสมอง ในการเกิดโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลายวิตามิน D สถานะที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของประสิทธิภาพการทำงานความรุนแรงหลอดเลือดและเครื่องหมายการอักเสบของหลอดเลือดตึง calcifications หลอดเลือดและริ้วรอยแดง การเสริมวิตามิน D ต่อไปควรพิจารณาปัจจัยดังกล่าวเป็นฟอสเฟตparathormone, renin และปัจจัยการเจริญเติบโต fibroblast 23 ระดับ

Results (Thai) 3:

จุดมุ่งหมายของกระดาษในปัจจุบันคือการทบทวนที่สำคัญที่สุดกลไกอธิบายสมาคมที่สุดของวิตามิน D
ขาดและโรคหัวใจและหลอดเลือด การเน้นล่าสุดทดลองและข้อมูลทางคลินิก lowvitamindlevels ช่วยให้หลอดเลือด atherosclerosis
การอักเสบเยื่อบุหลอดเลือดผิดปกติ การสร้างเซลล์โฟม และการแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ
คุณสมบัติของวิตามิน D ลดรวมผล renoprotective ปราบปรามระบบเรนินแองจิโอเทนซิน aldosterone , ,
ตรงต่อเซลล์เยื่อบุ และการเผาผลาญแคลเซียม การยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด , ระดับของการป้องกัน
ไฮเปอร์พาราไทรอยด์ และผลดีต่อปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด . วิตามิน D ยังเกี่ยวข้องในการควบคุมระดับน้ำตาล
,lipidmetabolism อินซูลินหลั่ง และความไว อธิบายถึงความสัมพันธ์ระหว่างการขาดวิตามิน D andmetabolic
ซินโดรม วิตามิน D การขาดดุลได้เกี่ยวข้องในบางการศึกษามีจำนวนของผลกระทบ หลอดเลือดหัวใจ postinfarction
, ภาวะแทรกซ้อน , cytokines อักเสบ และภาวะการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย
electromechanical , โดยตรงผลและการอักเสบในกล้ามเนื้อกระตุก และใช้ผลในจังหวะ โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย วิตามิน D
สถานภาพมีความสัมพันธ์กับการลดลงของประสิทธิภาพการทำงานของหลอดเลือดอักเสบแดงและเครื่องหมาย
ตึงของหลอดเลือดบกพร่อง และหลอดเลือด ชะลอความแก่ วิตามิน D เสริมเพิ่มเติมควรพิจารณาปัจจัยเพิ่มเติม เช่น
เป็นฟอสเฟต , การขึ้นราคาเรนิน และปัจจัยการเจริญเติบโต , ส่วนระดับ 23