Psychological disorders have etiolo

Psychological disorders have etiologies that are largely multi-factorial, involving complex interactions between genetic and environmental factors. A number of risk factors have been implicated in the development of psychological disorders, but their relative contributions to mental illness are specific to different disorders and individual patients, and a precise cause can rarely be identified on an individual basis.(1) Below is a sampling of some of the variables identified as risk factors in the development of psychological disorders.

Please note that the following list is not an exhaustive list of all factors that may contribute to mental illness, and should not be used as a diagnostic tool.

Biological and Personal Factors(2)
Genetics
Pathogens
Injuries
Problems during gestation or birth
Substance abuse
Cognitive style
Environmental Factors(3)
Poor nutrition
Exposure to toxins
Stressful life events
Chronic stress
Culture
Abuse
Poverty
War
Gene by Environment Interactions: Schizophrenia and Depression
The factors listed above do not act in isolation to contribute to the development of psychological disorders, and the nature of gene by environment interactions is the subject of substantial research. Gene-environment interactions describe the phenomenon by which certain gene variants modulate the effects of environmental factors. However, environmental factors often cause epigenetic changes –chemical modifications that affect how genes are expressed – making it difficult to distinguish environmental from genetic effects. Increased interest in epigenetics has prompted modern psychiatric research to focus on biochemical mechanisms by which environmental factors may influence genetic expression and the onset of psychological disorders.(4) The following studies illustrate the complex nature of gene by environment interactions by providing a sample of research on the causes of schizophrenia and depression, two of the priority mental health conditions identified by the World Health Organization.(5)

Schizophrenia

Schizophrenia has long been believed to have a strong genetic component. Twin studies report the concordance rate of schizophrenia (the probability that one twin will have the disorder if the other twin does) to be 45 to 60 % for monozygotic (identical) twins, compared to only 10 to 15 % for dizygotic (fraternal) twins. In a comprehensive review of schizophrenia literature, Husted et al. (2012) emphasize that many studies have also identified a host of environmental risk factors for schizophrenia. For instance, a classic study of the Dutch Hunger Winter (1944-1945) found that exposure to famine early in pregnancy was associated with a significant increase in schizophrenia risk for both male and female offspring. However, because of the retrospective nature of the study, researchers could not determine which of the many variables associated with famine (e.g. nutrient deficiencies, generalized stress, infection, ingestion of toxic substances, or a combination of those factors) contributed to the increased risk of psychosis.(6) Determining the relative contribution of environmental factors to the onset of schizophrenia is further complicated by the interactions between genetic and environmental variables. For instance, Caspi et al. (2005) found that different versions of the catecholamine-O-methyl transferase (COMT) gene, which is involved in the regulation of dopamine release in the prefrontal cortex, affected the degree to which adolescent cannabis use was a risk factor for schizophrenia.(7)

Depression

The genetic contribution to depressive disorders is estimated to be approximately 30 to 40 %.(8) While a variety of environmental characteristics have been identified as risk factors for depression, early life stressors, such as childhood physical or sexual abuse, parental neglect, and loss of a parent, have been shown to significantly increase the probability of developing depression later in life.(9) The effects of early life stressors are influenced by a variety of genes, and the 5-HTTLPR gene, involved in serotonin transporter functioning, has received significant attention. Caspi et al. (2003) found that the short version of the gene, which is associated with a reduction in serotonin transporter function, increased the risk of developing depressive symptoms and suicidality following exposure to stressful life events and maltreatment during childhood.(10) However, results from studies of the 5-HTTLPR gene have not been consistent, and Heim et al. (2012) suggest that such variation occurs because different genetic backgrounds may alter the nature of the 5-HTTLPR gene by environmental interaction. Furthermore, a variety of other genes may influence this interaction, as a number of gene-environment interactions have been reported in recent studies of the 5-HTTLPR gene.(11)

Results (Thai) 1:

ความผิดปกติท​​างด้านจิตใจที่มีสาเหตุส่วนใหญ่ที่มีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม จำนวนของปัจจัยความเสี่ยงที่ได้รับการที่เกี่ยวข้องในการพัฒนาของความผิดปกติท​​างด้านจิตใจ แต่มีส่วนร่วมของญาติของพวกเขาที่จะเจ็บป่วยทางจิตมีความเฉพาะเจาะจงกับความผิดปกติท​​ี่แตกต่างกันและผู้ป่วยแต่ละรายและสาเหตุที่แม่นยำสามารถระบุได้ไม่ค่อยเป็นรายบุคคล. (1) ด้านล่างคือตัวอย่างของบางส่วนของตัวแปรที่ระบุว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงในการพัฒนาของความผิดปกติท​​างด้านจิตใจ

โปรดทราบว่ารายการต่อไปนี้ไม่ได้เป็นรายการครบถ้วนสมบูรณ์ของปัจจัยที่อาจนำไปสู่​​ความเจ็บป่วยทางจิตและไม่ควรถูกนำมาใช้เป็นเครื่องมือในการวินิจฉัย

ปัจจัยทางชีวภาพและส่วนบุคคล (2)
พันธุศาสตร์

เชื้อโรคบาดเจ็บ
ปัญหาระหว่างการตั้งครรภ์หรือคลอด

สารเสพติดรูปแบบองค์ความรู้
ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (3)

โภชนาการที่ไม่ดีสัมผัสกับสารพิษ
กิจกรรมในชีวิตเครียด

ความเครียดเรื้อรังวัฒนธรรม

ความยากจนผิด

สงครามที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมโดยการมีปฏิสัมพันธ์กับสภาพแวดล้อม : โรคจิตเภทและโรคซึมเศร้า
ปัจจัยที่กล่าวข้างต้นไม่ได้ทำหน้าที่ในการแยกที่จะนำไปสู่​​การพัฒนาความผิดปกติท​​างด้านจิตใจที่และลักษณะของยีนโดยการมีปฏิสัมพันธ์กับสภาพแวดล้อมเป็นเรื่องของการวิจัยที่สำคัญ ปฏิสัมพันธ์ของยีนสิ่งแวดล้อมอธิบายปรากฏการณ์โดยที่สายพันธุ์ของยีนบางอย่างปรับผลกระทบของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม อย่างไรก็ตามปัจจัยแวดล้อมที่มักจะทำให้เกิดการปรับเปลี่ยน epigenetic การเปลี่ยนแปลงทางเคมีที่มีผลต่อวิธีการที่ยีนจะแสดง - ทำให้ยากที่จะเห็นความแตกต่างด้านสิ่งแวดล้อมจากผลกระทบทางพันธุกรรมดอกเบี้ยที่เพิ่มขึ้นใน epigenetics ได้รับแจ้งการวิจัยจิตเวชที่ทันสมัย​​เพื่อมุ่งเน้นกลไกทางชีวเคมีโดยที่ปัจจัยแวดล้อมอาจมีผลต่อการแสดงออกทางพันธุกรรมและการโจมตีของความผิดปกติท​​างจิตวิทยา. (4) การศึกษาดังต่อไปนี้แสดงให้เห็นถึงธรรมชาติที่ซับซ้อนของยีนโดยการมีปฏิสัมพันธ์กับสภาพแวดล้อมโดยการให้ตัวอย่างของการวิจัย เกี่ยวกับสาเหตุของโรคจิตเภทและภาวะซึมเศร้าที่สองของลำดับความสำคัญของสภาวะสุขภาพจิตระบุโดยองค์การอนามัยโลก. (5)



โรคจิตเภทโรคจิตเภทมีมานานแล้วเชื่อว่าจะมีองค์ประกอบทางพันธุกรรมที่แข็งแกร่ง คู่การศึกษารายงานอัตราความสอดคล้องของโรคจิตเภท (น่าจะเป็นที่หนึ่งคู่จะมีความผิดปกติในกรณีที่คู่อื่น ๆ ไม่) เป็น 45-60% ใน monozygotic (เหมือนกัน) ฝาแฝดเมื่อเทียบกับเพียง 10 ถึง 15% ใน dizygotic (พี่น้อง) ฝาแฝด ในทานที่ครอบคลุมของวรรณกรรมจิตเภทพูดและอัล (2012) เน้นว่าการศึกษาจำนวนมากได้ระบุยังโฮสต์ของปัจจัยความเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมกับโรคจิตเภท ตัวอย่างเช่นศึกษาคลาสสิกของฤดูหนาวความหิวดัตช์ (1944-1945) พบว่าการสัมผัสกับความอดอยากในช่วงต้นของการตั้งครรภ์มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเสี่ยงโรคจิตเภทสำหรับทั้งชายและหญิงลูกหลาน แต่เนื่องจากลักษณะย้อนหลังของการศึกษานักวิจัยไม่สามารถตรวจสอบว่าตัวแปรมากมายที่เกี่ยวข้องกับความอดอยาก (เช่นการขาดสารอาหารความเครียดทั่วไปการติดเชื้อการบริโภคของสารพิษหรือการรวมกันของปัจจัยเหล่านั้น) ส่วนร่วมในการเพิ่มความเสี่ยงของโรคจิต. (6) การกำหนดบทบาทความสัมพันธ์ของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่จะเริ่มมีอาการของโรคจิตเภทมีความซับซ้อนมากขึ้นโดยการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างตัวแปรทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม เช่น Caspi ตอัล(2005) พบว่ารุ่นที่แตกต่างกันของ transferase catecholamine-o-เมธิล (comt) ยีนที่มีส่วนร่วมในการควบคุมการปล่อยของ dopamine ใน prefrontal นอกได้รับผลกระทบระดับที่ใช้กัญชาวัยรุ่นเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคจิตเภท. ( 7)



ภาวะซึมเศร้าการมีส่วนร่วมทางพันธุกรรมเพื่อโรคซึมเศร้าเป็นที่คาดกันว่าจะมีประมาณ 30 ถึง 40%(8) ในขณะที่ความหลากหลายของลักษณะทางสิ่งแวดล้อมที่ได้รับการระบุว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อภาวะซึมเศร้าความเครียดชีวิตในวัยเด็กเช่นในวัยเด็กทางร่างกายหรือทางเพศละเมิดละเลยผู้ปกครองและการสูญเสียของผู้ปกครองได้รับการแสดงที่จะมีนัยสำคัญเพิ่มความน่าจะเป็นของการพัฒนาภาวะซึมเศร้า ต่อไปในชีวิต. (9) ผลกระทบของความเครียดชีวิตในวัยเด็กได้รับอิทธิพลจากความหลากหลายของยีน,และยีน 5 httlpr, มีส่วนร่วมในการทำงาน serotonin ขนย้ายได้รับความสนใจอย่างมีนัยสำคัญ Caspi ตอัล (2003) พบว่ารุ่นสั้นของยีนที่มีความเกี่ยวข้องกับการลดลงในการทำงานขนย้าย serotonin เพิ่มความเสี่ยงของการเกิดอาการซึมเศร้าและ suicidality ต่อไปนี้การสัมผัสกับเหตุการณ์ความเครียดในชีวิตกับการกระทำผิดในช่วงวัยเด็ก(10) แต่ผลลัพธ์ที่ได้จากการศึกษาของยีน 5 httlpr ยังไม่ได้รับที่สอดคล้องกันและเฮย์มและอัล (2012) ชี้ให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเกิดขึ้นเนื่องจากภูมิหลังทางพันธุกรรมที่แตกต่างกันอาจเปลี่ยนแปลงลักษณะของยีน 5 httlpr โดยการมีปฏิสัมพันธ์กับสิ่งแวดล้อม นอกจากนี้ความหลากหลายของยีนอื่น ๆ ที่อาจมีผลต่อการทำงานร่วมกันนี้เป็นจำนวนของการปฏิสัมพันธ์ของยีนสิ่งแวดล้อมได้รับการรายงานในการศึกษาล่าสุดของยีน 5 httlpr. (11)

Results (Thai) 2:

ความผิดปกติทางจิตใจได้ etiologies ที่มากหลายแฟก เกี่ยวข้องกับการโต้ตอบที่ซับซ้อนระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรม และสิ่งแวดล้อม จำนวนปัจจัยเสี่ยงมีการเกี่ยวข้องในการพัฒนาของโรคทางจิตใจ แต่สรรจิตป่วยของญาติเฉพาะโรคแตกต่างกันและผู้ป่วยแต่ละราย และแทบไม่สามารถระบุสาเหตุที่ชัดเจนบนพื้นฐานเป็นรายบุคคล(1) ด้านล่างเป็นการสุ่มตัวอย่างของตัวแปรที่เป็นปัจจัยเสี่ยงของโรคทางจิตใจ

โปรดทราบว่า รายการต่อไปนี้ไม่มีรายการครบถ้วนสมบูรณ์ของปัจจัยทั้งหมดที่อาจนำไปสู่โรคจิต และไม่ควรใช้เป็นเครื่องมือวินิจฉัย

Factors(2) ชีวภาพ และส่วนบุคคล
พันธุศาสตร์
โรค
บาดเจ็บ
ปัญหาระหว่างการคลอดหรือครรภ์
ละเมิดสิทธิสาร
รับรู้ลักษณะ
ปัจจัยสิ่งแวดล้อม (3)
โภชนาการดี
สัมผัสกับสารพิษ
เหตุการณ์ชีวิตเครียด
เครียดเรื้อรัง
วัฒนธรรม
ละเมิด
ความยากจน
สงคราม
ยีน โดยโต้ตอบสิ่งแวดล้อม: ภาวะซึมเศร้าและโรคจิตเภท
ปัจจัยข้างได้ทำการแยกเพื่อนำไปสู่การพัฒนาของโรคทางจิตใจ และลักษณะของยีนโดยการโต้ตอบสิ่งแวดล้อมเป็นเรื่องของการวิจัยที่พบ โต้ตอบสิ่งแวดล้อมยีนอธิบายปรากฏการณ์ โดยที่ตัวแปรบางยีน modulate ผลกระทบของปัจจัยแวดล้อม อย่างไรก็ตาม ปัจจัยสิ่งแวดล้อมมักจะเกิดเปลี่ยนแปลง epigenetic แก้ไข –chemical ที่มีผลต่อวิธียีนจะแสดง – ทำให้ยากที่จะแยกแยะสิ่งแวดล้อมจากผลกระทบทางพันธุกรรม สนใจเพิ่มขึ้นใน epigenetics มีให้วิจัยจิตแพทย์สมัยใหม่เน้นกลไกชีวเคมีซึ่งปัจจัยแวดล้อมอาจอิทธิพลได้นิพจน์ทางพันธุกรรมและเริ่มมีอาการของโรคจิต(4)การศึกษาต่อไปนี้แสดงลักษณะความซับซ้อนของยีน โดยการโต้ตอบสิ่งแวดล้อม โดยการให้ตัวอย่างงานวิจัยสาเหตุของโรคจิตเภทและโรคซึมเศร้า สองเงื่อนไขสุขภาพจิตสำคัญที่ระบุ โดยองค์การอนามัยโลก(5)

โรคจิตเภท

เชื่อโรคจิตเภทจะมีส่วนประกอบทางพันธุกรรมแข็งแกร่งระยะยาว ศึกษาคู่รายงานสอดคล้องอัตราโรคจิตเภท (ความน่าเป็นคู่ที่หนึ่งจะมีโรคที่ถ้าไม่คู่อื่น ๆ) ให้เป็น 45-60% สำหรับ monozygotic แฝด (เหมือนกัน) เมื่อเทียบกับเพียง 10-15% สำหรับฝาแฝด dizygotic (fraternal) ในการทบทวนที่ครอบคลุมโรคจิตเภทวรรณกรรม Husted et al. (2012) เน้นว่า ในการศึกษาได้ระบุของสิ่งแวดล้อมปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคจิตเภท ตัวอย่าง การศึกษาคลาสสิกของดัตช์หิวหนาว (1944-1945) พบว่าสัมผัสกับทุพภิกขภัยในช่วงตั้งครรภ์สัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเสี่ยงของโรคจิตเภทสำหรับลูกหลานทั้งชาย และหญิงได้ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากธรรมชาติของการศึกษาที่คาด นักวิจัยอาจกำหนดที่ตัวแปรจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับทุพภิกขภัย (ทรงเช่นธาตุอาหาร ความเครียดเมจแบบทั่วไป ติดเชื้อ กินสารพิษ หรือการรวมกันของปัจจัยเหล่านั้น) ส่วนการเสี่ยงของหมอ(6) กำหนดสัดส่วนสัมพันธ์ของปัจจัยแวดล้อมจะเริ่มมีอาการของโรคจิตเภทมีความซับซ้อนเพิ่มเติมจากการโต้ตอบระหว่างตัวแปรทางพันธุกรรม และสิ่งแวดล้อม ตัวอย่าง Caspi et al (2005) พบว่า ยีน catecholamine-O-methyl transferase (COMT) การมีส่วนร่วมในการควบคุมการปล่อยโดพามีนใน prefrontal cortex รุ่นต่าง ๆ ได้รับผลกระทบระดับที่ใช้กัญชาวัยรุ่นมีปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคจิตเภท(7)

ซึมเศร้า

ผันแปรทางพันธุกรรมกับโรค depressive คือประมาณ ประมาณ 30-40%(8) ในขณะที่ได้รับการระบุความหลากหลายของลักษณะสิ่งแวดล้อมเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคซึมเศร้า ชีวิตลดต้น เช่นวัยเด็กทางร่างกาย หรือทางเพศละเมิด ผู้ปกครองละเลย เสียหลัก มีการแสดงและเพื่อเพิ่มความน่าเป็นโรคซึมเศร้าในชีวิต(9)ลักษณะพิเศษของช่วงชีวิตลดเป็นผลมาจากความหลากหลายของยีน และยีน 5 HTTLPR เกี่ยวข้องกับการขนส่ง serotonin ทำงาน ได้รับความสนใจอย่างมีนัยสำคัญ Al. ร้อยเอ็ด Caspi (2003) พบว่า สั้นยีน ซึ่งเกี่ยวข้องกับลดฟังก์ชันขนส่ง serotonin เพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนาอาการ depressive และ suicidality ต่อสัมผัสกับเหตุการณ์ชีวิตเครียดและ maltreatment ในระหว่างวัยเด็ก(10) แต่ ไม่ได้สอดคล้องกันผลจากการศึกษายีน 5 HTTLPR และ al. et Heim (2012) แนะนำว่า การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเกิดขึ้นเนื่องจากภูมิหลังแตกต่างกันทางพันธุกรรมอาจเปลี่ยนแปลงลักษณะของยีน 5-HTTLPR โดยการโต้ตอบสิ่งแวดล้อม นอกจากนี้ ความหลากหลายของยีนอื่น ๆ อาจมีผลโต้ตอบนี้ เป็นยีนสิ่งแวดล้อม มีการโต้ตอบรายงานในการศึกษาล่าสุดของยีน 5-HTTLPR(11)

Results (Thai) 3:

ความผิดปกติทางจิตวิทยามี etiologies ที่ส่วนใหญ่เป็นแบบมัลติ - ใส่แฟกทอเรียลเกี่ยวข้องกับการปฏิสัมพันธ์ระหว่างคอมเพล็กซ์ระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม จำนวนของปัจจัยความเสี่ยงได้รับการมีส่วนเกี่ยวข้องในการพัฒนาที่มีความผิดปกติทางจิตวิทยาแต่ญาติของตนการบริจาคเงินกับความเจ็บป่วยทางจิตจะมีลักษณะเฉพาะแตกต่างกันไปความผิดปกติและผู้ป่วยแต่ละรายและเป็นสาเหตุให้เกิดความแม่นยำที่สามารถที่จะได้รับการจำแนกเป็นรายบุคคล.( 1 )แทบจะไม่มีการสุ่มตัวอย่างที่ด้านล่างของตัวแปรที่ระบุไว้ว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงในการพัฒนาของความผิดปกติทางจิตวิทยาบางอย่าง

โปรดบันทึกไว้ด้วยว่ารายการต่อไปนี้ไม่ใช่รายการแลกมาด้วยความเหนื่อยล้าของปัจจัยทั้งหมดที่อาจมีผลต่ออาการเจ็บป่วยทางจิตและไม่ควรใช้เป็นเครื่องมือการวินิจฉัย.

ทางชีววิทยาและปัจจัยส่วนตัว( 2 )
พันธุกรรม

ซึ่งจะช่วยเด็กนักเรียนได้รับบาดเจ็บ
ปัญหาในระหว่างตั้ง ครรภ์ ช่วงอายุ ครรภ์ หรือเกิด

ซึ่งจะช่วยการเรียนรู้สาระการข่มขืนกระทำชำเราสไตล์
ซึ่งจะช่วยรักษาสิ่งแวดล้อมปัจจัย( 3 )

ซึ่งจะช่วยคนจนทาง โภชนาการ การรับสารพิษ
ซึ่งจะช่วยการระบายความร้อนอายุการใช้งานเหตุการณ์

ซึ่งจะช่วยผ่อนคลายความเครียดเรื้อรังวัฒนธรรม

ซึ่งจะช่วยแก้ปัญหาความยากจนการกระทำผิด

ซึ่งจะช่วยสงครามยีนใน สภาพแวดล้อม การโต้ตอบ:รังควานด้วย โรคจิตเภท ซึมเศร้าและ
รวมทั้งปัจจัยอยู่ในรายการด้านบนไม่กระทำการในการแยกในการมีส่วนร่วมในการพัฒนาในเชิงจิตวิทยาความผิดปกติ,และธรรมชาติของยีนโดยการติดต่อสื่อสารเป็นเรื่องของการวิจัยเป็นอย่างมาก การติดต่อสื่อสารยีน - สภาพแวดล้อม อธิบายถึงปรากฏการณ์ที่แตกต่างยีนบางอย่างกล้ำของปัจจัยทาง สภาพแวดล้อม แต่ถึงอย่างไรก็ตามปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมมักเป็นสาเหตุให้เกิดการเปลี่ยนแปลง epigenetic - การปรับเปลี่ยนทางเคมีที่มีผลต่อวิธีการยีนอาจจะแสดง - ทำให้เป็นการยากที่จะแยกความแตกต่างด้านสิ่งแวดล้อมจากผลกระทบทางพันธุกรรมเพิ่มขึ้นดอกเบี้ยใน epigenetics มีการวิจัยทางจิตเวชที่ทันสมัยในการให้ความสำคัญกับกลไกทางชีวเคมีโดยปัจจัยสิ่งแวดล้อมซึ่งอาจมีผลต่อทางพันธุกรรมและการแสดงออกที่จุดเริ่มต้นของความผิดปกติทางจิตวิทยา.( 4 )การศึกษาต่อไปนี้แสดงให้เห็นถึงความซับซ้อนทางธรรมชาติของยีนใน สภาพแวดล้อม การปฏิสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการให้บริการตัวอย่างของการวิจัยที่จะทำให้เกิดการรังควานด้วย โรคจิตเภท ซึมเศร้าและ,สองเงื่อนไขเพื่อ สุขภาพ จิตใจลำดับความสำคัญที่ระบุไว้โดยองค์กรอนามัยโลก( 5 )

รังควานด้วย โรคจิตเภท

รังควานด้วย โรคจิตเภท มีการเชื่อว่าจะมีส่วนประกอบทางพันธุกรรมที่ยาว การศึกษาแบบเตียงนอนเดี่ยวสองเตียงรายงานอัตราความปรองดองกันของรังควานด้วย โรคจิตเภท (ความเป็นไปได้ที่เตียงนอนเดี่ยวหนึ่งจะมีความผิดปกติที่หากแบบเตียงนอนเดี่ยวสองเตียงอื่นๆที่จะเป็น 45 ถึง 60% สำหรับ monozygotic (เหมือนกัน)เตียงนอนเดี่ยวเมื่อเทียบกับ 10 ถึง 15% สำหรับ dizygotic (พี่น้อง)คู่พี่น้องฝาแฝด. ในการตรวจสอบที่ครอบคลุมของวรรณกรรมรังควานด้วย โรคจิตเภท husted et al . ( 2012 )เน้นว่าการศึกษาจำนวนมากได้ระบุโฮสต์ที่มีปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมสำหรับรังควานด้วย โรคจิตเภท ยัง ยกตัวอย่างเช่นการศึกษาแบบคลาสสิคของดัตช์ความอดอยากฤดูหนาว( 1944-1945 )ที่พบว่าความเสี่ยงในการเกิดในช่วงเช้าตรู่การตั้ง ครรภ์ มีความเกี่ยวข้องกับเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่อยู่ในความเสี่ยงรังควานด้วย โรคจิตเภท สำหรับลูกทั้งหญิงและชาย อย่างไรก็ตามเนื่องจากมีผลย้อนหลังของธรรมชาติที่ใช้ในการศึกษาที่นักวิจัยไม่สามารถกำหนดได้ว่าตัวแปรต่างๆจำนวนมากที่เชื่อมโยงกับความอดอยาก(ขาดสารอาหารความเครียดเช่นสิทธิพิเศษทาง ภาษี ศุลกากรการติดเชื้อทางเดินหายใจ:ของสารเป็นพิษหรือการผสมผสานของปัจจัยที่)มีส่วนร่วมในการเพิ่มความเสี่ยงของจิตวิปลาส.( 6 )การกำหนดสนับสนุนที่เกี่ยวข้องของปัจจัยทาง สภาพแวดล้อม ในการจู่โจมของรังควานด้วย โรคจิตเภท มีสลับซับซ้อนมากขึ้นไปอีกโดยการติดต่อระหว่างตัวแปรทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม. ตัวอย่างเช่น caspi et al .( 2005 )พบว่ารุ่นต่างๆของ catecholamine - o - ไมได้ transferase ( comt )ยีนที่มีความเกี่ยวข้องกับการควบคุมของการปล่อย dopamine ในผิวหุ้มประสาท prefrontal ที่ได้รับผลกระทบจากระดับที่ใช้กัญชาวัยรุ่นจะเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อรังควานด้วย โรคจิตเภท .( 7 )

พายุดีเปร สชั่น

สนับสนุนทางพันธุกรรมที่เป็นโรคยาแก้อาการซึมเศร้าคาดว่าจะมีประมาณ 30 - 40%( 8 )ในขณะที่ความหลากหลายของลักษณะทางด้านสิ่งแวดล้อมได้รับการระบุว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับความตกต่ำ stressors อายุการใช้งานตั้งแต่เช้าตรู่เช่นในวัยเด็กทาง กายภาพ หรือการกระทำผิดทางเพศการละเลยของผู้ปกครองและการสูญเสียของแม่ที่มีการแสดงเพื่อเพิ่มความเป็นไปได้ของการพัฒนาใน ภายหลัง ในชีวิต.( 9 )ผลของ stressors อายุการใช้งานจะได้รับอิทธิพลจากความหลากหลายของพืชอย่างมีนัยสำคัญและยีน 5 - httlpr ที่มีส่วนร่วมใน Transporter serotonin ทำงานได้รับความสนใจอย่างมีนัยสำคัญ caspi et al . ( 2003 )พบว่าเวอร์ชั่นในระยะทางสั้นๆเพื่อไปที่ยีนที่มีการเชื่อมโยงกับการลดฟังก์ชัน Transporter serotonin เพิ่มความเสี่ยงของอาการ suicidality และยาแก้อาการซึมเศร้าการพัฒนาต่อไปนี้:ความเสี่ยงต่อการถูกทารุณและการจัดงานอายุการใช้งานการระบายความร้อนในช่วงวัยเด็ก( 10 )อย่างไรก็ตามผลจากการศึกษาของยีน 5 - httlpr ที่ไม่ได้รับอย่างต่อเนื่องและจำพวก et al . ( 2012 )ขอแนะนำให้การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวจะเกิดขึ้นเพราะมีประวัติทางพันธุกรรมแตกต่างกันอาจเปลี่ยนแปลงธรรมชาติที่ยีน 5 - httlpr ได้โดยการรักษาสิ่งแวดล้อม ยิ่งไปกว่านั้นความหลากหลายของพืชอื่นๆอาจมีผลต่อการโต้ตอบนี้การติดต่อสื่อสารเป็นหมายเลขหนึ่งของยีน - สภาพแวดล้อม ได้รับรายงานว่าในการศึกษาล่าสุดของยีน 5 - httlpr ( 11 )